Что такое синдром преждевременного возбуждения желудочков

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Нарушения ритма сердца считаются важной кардиологической проблемой, поскольку нередко осложняют течение и ухудшают прогноз многих заболеваний и являются одной из самых частых причин внезапной смерти.

Особый интерес как клиницистов, так и электрофизиологов вызывает синдром преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ), который в одних случаях, при отсутствии клинических проявлений, может быть электрокардиографической находкой, а в других – сопровождаться опасными для жизни тахиаритмиями.

Несмотря на успехи, достигнутые в изучении СПВЖ, вопросы его диагностики, тактики ведения больных и лечения остаются актуальными и в настоящее время.

Определение. Классификация

СПВЖ (синдром предвозбуждения, преэкситации, preexcitation syndrome) – это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют «феноменом предвозбуждения», а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, – «синдромом предвозбуждения».

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

Дополнительные предсердно-желудочковые соединения классифицируют по их расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов, типу проводимости (декрементный тип – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции – или недекрементный), а также по их способности на антеградное, ретроградное или сочетанное проведение. Обычно дополнительные проводящие пути имеют быстрое недекрементное проведение, аналогичное таковому в нормальной ткани проводящей системы Гиса–Пуркинье и миокарда предсердий и желудочков.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

  • предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
  • атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
  • нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
  • атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5–10 %) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

  • синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
  • синдром Клерка–Леви–Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Электрокардиографические проявления СПВЖ зависят от степени преэкситации и постоянства проведения по дополнительным путям. В связи с этим выделяют следующие варианты синдрома:

  • манифестный СПВЖ (на ЭКГ постоянно имеются признаки предвозбуждения);
  • интермиттирующий (преходящий) СПВЖ (на ЭКГ признаки предвозбуждения имеют преходящий характер);
  • латентный СПВЖ (ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки предвозбуждения появляются только в период пароксизма тахикардии или при провокации – физической нагрузке, электрофизиологическом исследовании (ЭФИ), вагусных или медикаментозных пробах);
  • скрытый (на стандартной ЭКГ изменения не выявляются из-за проведения возбуждения по дополнительным путям только ретроградно).

Распространенность

По разным данным, распространенность СПВЖ в общей популяции составляет примерно 0,15 %. При этом пароксизмы тахиаритмий возникают у каждого второго пациента (в 80–85 % случаев – ортодромная тахикардия, 20–30 % – фибрилляция предсердий (ФП), 5–10 % – трепетание предсердий и антидромная тахикардия). Скрытый СПВЖ выявляют у 30–35 % больных.

СПВЖ – это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте.

В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет. Однако описываются сочетания СПВЖ с аномалией Эбштейна, кардиомиопатиями, пролапсом митрального клапана.

Существует предположение о наличии взаимосвязи между СПВЖ и дисплазией соединительной ткани.

В семьях больных, страдающих этим синдромом, был выявлен аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клинико-электрокардиографическими проявлениями.

Частота случаев внезапной смерти у пациентов с СПВЖ составляет 0,15–0,6 % в год. Почти в половине случаев остановка сердца у лиц с СПВЖ – его первое проявление.

Исследования больных с СПВЖ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить лиц с повышенным риском внезапной смерти. К ним относят наличие следующих признаков:

  • укороченного интервала R-R – менее 250 мс во время спонтанной или индуцированной ФП;
  • симптоматической (гемодинамически значимой) тахикардии в анамнезе;
  • множественных дополнительных путей;
  • аномалии Эбштейна.

История

ЭКГ с укороченным интервалом P-Q и одновременно уширенным комплексом QRS впервые описали A. Cohn и F. Fraser в 1913 г. Единичные подобные случаи были описаны в последующем и некоторыми другими авторами, однако в течение многих лет причиной такой картины ЭКГ считалась блокада ветвей пучка Гиса.

В 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson и P. White представили доклад, в котором электрокардиографические изменения такого типа рассматривали как причину пароксизмальных нарушений ритма сердца. Эта работа дала основание для проведения всесторонних исследований, направленных на выяснение патогенеза указанных изменений на ЭКГ, названных в последующем синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Спустя два года M. Holzman и D. Scherf предположили, что в основе синдрома WPW лежит распространение импульса возбуждения по дополнительным предсердно-желудочковым путям. В 1942 г. F.

Wood предоставил первое гистологическое подтверждение наличия мышечного соединения между правым предсердием и правым желудочком, выявленного при аутопсии больного 16 лет с эпизодами пароксизмальной тахикардии в анамнезе.

Несмотря на эти данные, активный поиск альтернативных механизмов развития синдрома продолжался до 1970-х, когда ЭФИ и хирургические методы лечения подтвердили теорию дополнительных проводящих путей.

Патогенез

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при СПВЖ происходит одновременно по нормальной проводящей системе сердца и по дополнительному пути.

В проводящей системе на уровне атриовентрикулярного узла всегда наблюдается некоторое замедление проведения импульсов, не характерное для аномального тракта.

В результате этого деполяризация определенного участка миокарда желудочков начинается преждевременно еще до распространения импульса по нормальной проводящей системе.

Степень предвозбуждения зависит от соотношения скоростей проведения в нормальной проводящей системе сердца, прежде всего в атриовентрикулярном узле, и в дополнительном пути проведения.

Увеличение скорости проведения по дополнительному проводящему пути или замедление скорости проведения по атриовентрикулярному узлу приводят к повышению степени предвозбуждения желудочков. В некоторых случаях деполяризация желудочков может быть целиком обусловлена проведением импульсов по дополнительному пути.

В то же время при ускорении проведения импульсов по атриовентрикулярному узлу или замедлении проведения по дополнительному пути степень аномальной деполяризации желудочков снижается.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

При СПВЖ чаще всего встречается ортодромная реципрокная наджелудочковая тахикардия, при которой импульс проводится антеградно по атриовентрикулярному узлу, а ретроградно – по дополнительному проводящему пути.

Пароксизм ортодромной наджелудочковой тахикардии характеризуется частыми (140–250 в 1 мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS.

В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

При антидромной наджелудочковой тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антеградно – по аномальному проводящему пути, ретроградно – по атриовентрикулярному узлу.

Пароксизм антидромной наджелудочковой тахикардии у больных с СПВЖ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150–200 в 1 мин) с желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS і 0,11 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

У 20–30 % пациентов с СПВЖ возникают пароксизмы ФП, при которых в результате антеградного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов частота сокращений желудочков (ЧСЖ) может превышать 300 в 1 мин.

Клиника

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50–60 % больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки.

Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы ФП, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Независимыми факторами риска развития ФП у пациентов с СПВЖ являются возраст, мужской пол и наличие в анамнезе синкопальных состояний.

Диагностика

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/43960/

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — это… Что такое Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца?

ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий.Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце.

Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями.

Читайте также:  Физические упражнения при варикозном расширении вен

Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К.

Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б).

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента.

Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в).

На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий.

Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г).

Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий.

При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков.

Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS.

Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.

Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено.

Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия. Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют кардиостимулятор либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.Библиогр.: Исаков И.И. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 104, Л., 1984.

Вверху — схема разных вариантов проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками по атриовентрикулярному соединению (АВС, сиреневые контуры) и пучку Кента (п.К.

, красные контуры), в норме (а) и при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (б, в, г); внизу — их отображение на электрокардиограммах: а — проведение только по АВС, нормальная ЭКГ; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВС, на ЭКГ — укорочение интервала Р—R и расширение желудочкового комплекса за счет волны ∆; в, г — реципрокная тахикардия при ортодромной (в) и антидромной (г) циркуляции возбуждения в путях АВС м пучка Кента, на ЭКГ — инвертированные зубцы Р, следующие за желудочковыми комплексами, последние при антидромной циркуляции возбуждения значительно расширены.

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/28762/%D0%A1%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC

Синдром преждевременного возбуждения желудочков

Лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть консервативным и хирургическим. При отсутствии симптоматики можно обойтись и без терапии.

Что это такое

Синдром преждевременного возбуждения желудочков – это ускоренное проведение импульса между предсердиями и желудочками сердца, которое реализуется вследствие наличия дополнительных (аномальных) проводящих путей. Синдром преждевременного возбуждения желудочков проявляется характерными изменениями, которые заметны при проведении ЭКГ, а также может сопровождаться пароксизмами сердечных тахиаритмий.

Разновидности синдрома

На сегодняшний день выделяют несколько вариантов данной патологии, которые различаются некоторыми особенностями, отражающимися на электрокардиограмме. Известны следующие виды аномальных проводящих путей:

  • Пучки Кента – аномальные пути, соединяющие предсердия и желудочки, минуя атриовентрикулярный узел.
  • Пучки Джеймса – проводящий путь, расположенный между нижней частью атриовентрикулярного узла и синоатриальным узлом.
  • Пучки Махейма – соединяют атриовентрикулярный узел (либо начала пучка Гиса) с правой частью межжелудочковой перегородки или с разветвлениями правой ножки пучка Гиса.
  • Пучки Брешенмаше – проводящий путь, связывающий правое предсердие со стволом пучка Гиса.

Среди разновидностей синдром преждевременного возбуждения желудочков в клинической практике чаще всего отмечают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, который обусловлен наличие аномальных пучков Кента. Также выделяют и синдром Клерка-Леви-Кристенко (при наличии пучков Джеймса), при котором регистрируется укорочение интервала P-Q(R) на электрокардиограмме.

Кроме, упомянутых выше дополнительных проводящих путей, существуют и иные аномальные пути проведения. Примерно у 5-10% больных синдромами преждевременного возбуждения желудочков отмечаются несколько дополнительных путей проведения.

Симптоматика

Нередко синдром преждевременного возбуждения желудочков протекает бессимптомно, и выявить патологию можно только с помощью электрокардиографии. Больше половины пациентов жалуются на сердцебиение, одышку, боль в груди, панические атаки и потерю сознания.

Наиболее опасным проявлением синдрома преждевременного возбуждения желудочков является фибрилляция предсердий, которая сопровождается стремительным увеличением частоты сердечных сокращений, серьезными гемодинамическими нарушениями и может закончиться внезапной смертью больного. Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст, мужской пол и наличие синкопальных состояний в анамнезе.

Лечение

Бессимптомное течение синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как правило, не требует никакого специфического лечения.

Если заболевание осложнено наличием пароксизмов сердечных тахиаритмий, то прибегают к медикаментозному лечению, суть которого заключается в купировании и профилактике приступов.

В данном случае для подбора медикаментозных средств большое значение имеет характер и течение аритмии. При ортодомной реципрокной тахикардии препаратами первого ряда являются средства на основе аденозина.

Также целесообразно применение бета-адреноблокаторов, которые с целью купирования могут вводиться внутривенно.

При пароксизмальных тахиаритмиях также назначают препараты на основе верапамила и сердечные гликозиды. Однако при наличии уширенных желудочковых комплексах от применения данных препаратов стоит воздержаться, поскольку повышают проводимость в дополнительных пучках.

Вопросы читателей

Здравствуйте.Меня зовут Людмила, мне 52года 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте.Меня зовут Людмила, мне 52года.Сделала флюрограмму (при профосмотре),когда пришла за результатами-сказали,что с легкими все в порядке, а вот сердце увеличено. Что это значит?И еще у меня последние полгода часто по ночам сводит судорога пальцы ног и рук, с чем это связано?

Посмотреть ответ Задать вопрос

Источник: http://www.likar.info/bolezni-serdtsa-i-sosudov/article-66295-sindrom-prezhdevremennogo-vozbuzhdeniya-zheludochkov/

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения типа Махейма)

10 июня 2009

Данный вариант синдрома проявляется типичными изменениями желудочкового комплекса без укорочения интервала P-Qn нарушениями сердечного ритма, свойственными синдрому предвозбуждения. При этом варианте преждевременное возбуждение желудочков осуществляется через нодовентрикулярный или фасцикуловентрикулярный аномальные пути.

В качестве примера синдрома предвозбуждения типа Махейма приводим выдержку из истории болезни больной Ф., 56 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь III стадии, ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, сахарный диабет.

В течение нескольких лет у больной наблюдались частые приступы сердцебиения и перебоев. Больная неоднократно лечилась в стационарах в связи с пароксизмами мерцательной аритмии, повышением артериального давления, болями в области сердца.

На ЭКГ отмечались изменения желудочкового комплекса, характерные для синдрома преждевременного возбуждения, но без укорочения интервала P-Q, который был равен 0,16 с.

Наблюдались также синусовая аритмия, изменчивость формы желудочковых комплексов (феномен гармошки), что видно во II отведении. Периодически картина синдрома предвозбуждения исчезала, интервал P-Q при этом удлинялся до 0,19 с (второй комплекс в III отведении). В клинике у больной неоднократно были приступы фибрилляции предсердий.

На рисунке представлена ЭКГ, записанная во время пароксизма мерцательной брадиаритмии с ранними желудочковыми экстрасистолами.

На следующий кривой зарегистрирован другой приступ фибрилляции предсердий с измененными и отдельными типичными комплексами QRS, единичными желудочковыми экстрасистолами (2-й комплекс) и группой атипичных комплексов такой же формы, со слегка неправильным ритмом и частотой около 160 в минуту.

Этот короткий пароксизм, имитирующий желудочковую тахикардию, на самом деле является мерцательной тахиаритмией с атипичными комплексами QRS, характерными для синдрома преждевременного возбуждения.

Во время одного из таких приступов развилась фибрилляция желудочков, которая была устранена с помощью электрической дефибрилляции. Для предупреждения приступов аритмии назначен индерал. Состояние улучшилось, установилась стойкая мерцательная брадиаритмия. Пароксизмов тахисистолии не наблюдалось в течение 2 нед.

Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Через неделю дома возник приступ сердцебиения, во время которого она внезапно умерла.

Приведенная история болезни иллюстрирует возможность злокачественного течения аритмий при синдроме преждевременного возбуждения желудочков и трудности диагностики как самого синдрома, так и связанных с ним нарушений ритма.

Скрытый синдром преждевременного возбуждения. Электрофизиологические исследования [Sung R. J. et al., 1977; Chan A. Q., Pick A., 1979, и др.

] показали возможность избирательной ретроградной проводимости через добавочные пути, что создает условия для пароксизмальной тахикардии. Во время приступов тахикардии форма желудочковых комплексов обычно не изменена.

Читайте также:  Что такое средний объем эритроцитов и норма этого показателя

Диагностировать скрытый синдром преждевременного возбуждения можно только с помощью электрофизиологического исследования.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Под комбинированными аритмиями понимают сочетанные расстройства образования и проведения импульса.

Среди них выделяют несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов, в частности синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярную диссоциацию, реципрокные сокращения и ритмы, синдромы преждевременного возбуждения желудочков и парасистолические аритмии. Под этим термином понимают ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома…

Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла служат приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Такие приступы называют синоатриальным синкопе.

На рисунке представлена ЭКГ больной Р., 72 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь II стадии, синдром слабости синусового узла.

У больной наблюдались периоды резкого урежения ритма вследствие…

Ускользающими, или выскакивающими, называются ритмы, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, при появлении более или менее длительных пауз.

Ускользающие сокращения в отличие от экстрасистол появляются не преждевременно, а запаздывают по отношению к комплексам основного ритма.

Так называемый интервал выскальзывания (расстояние между очередным и эктопическим сокращениями) равен или превышает расстояние между комплексами…

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом). Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма…

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения.

Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий – функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях.

Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Источник: https://www.medkursor.ru/biblioteka/electrocardiography/combined/7159.html

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

  Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения по дополнительным аномальным проводящим путям между предсердиями и желудочками сердца. Синдром проявляется характерными изменениями ЭКГ и пароксизмами сердечных аритмий.

  Различают три варианта синдрома:   пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов;   волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков;

  пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R.

  В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из основных признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

  Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще этот синдром выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными кардиомиопатиями и пороками сердца.

  Распознается этот вид синдрома электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К.

Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

  Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев.

Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС.

  На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий.

Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

  У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. 

  Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем.

  Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения).

  Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома пока не изучено.

ЛЕЧЕНИЕ

  Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий.

  В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов.

  Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например, массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия.

  ЛекарственнЫе методы лечения заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), кордарона, новокаинамида, этацизина, дизопирамида.

  От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков.

  Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этацизин, этмозин, дизопирамид, новокаинамид.

  При неэффективности лекарственного лечения производят имплантацию кардиостимулятора либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента.

  У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям.

    Библиогр.:  Исаков И.И. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 104, Л., 1984.

ОлесяЗдравствуйте. Ребенок, 11 лет, девочка, поставили диагноз «синдром Клерка — Леви — Кристеско», что это такое, чем грозит, чем и как лечится и лечится ли вообще? Спасибо заранее

Читайте также

Источник: http://10doctorov.ru/sindrom-prejdevremennogo-vozbujdeniya-jeludochkov-serdca.html

Медицинская энциклопедия — значение слова Синдро́м Преждевре́менного Возбужде́ния Желу́дочков Се́рдца

ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий. Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в Сердце.

Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков. В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с. Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой Δ-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б). Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципрокных тахикардий в связи с циркуляцией возбуждения в АВС и пучке Кента. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС (рис., в). На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют Δ-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным (рис., г). Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р. У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется очень высокой частотой желудочковых сокращений (до 200—300 и более в 1 мин). Пароксизмы нередко протекают с картиной аритмогенного коллапса. На ЭКГ регистрируются неритмичные, резко расширенные желудочковые комплексы. Описаны случаи трансформации мерцательной аритмии при синдроме ВПУ в фибрилляцию желудочков. Синдром укороченного интервала Р—R известен также по именам описавших его авторов как синдром Клерка — Леви — Кристеско (синдром СLС) и синдром Лауна — Гейнонга — Левина (синдром LGL). Электрокардиографически проявляется только укорочением интервала Р—R при отсутствии изменении комплекса QRS. Встречается преимущественно у лиц с нормальным сердцем. Основным клиническим проявлением этого варианта синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как и синдрома ВПУ, являются пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии, возникающие на принципиально аналогичной электрофизиологической основе (циркуляция волны возбуждения). Аномальное проведение по волокнам Махейма электрокардиографически проявляется расширением желудочкового комплекса за счет дельта-волны при отсутствии укорочения интервала Р—R. Клиническое значение этого варианта синдрома мало изучено. Лечение больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков необходимо лишь при клинических проявлениях его в форме пароксизмальных тахиаритмий. В случае возникновения пароксизмов суправентрикулярной реципрокной тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию пароксизмов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса, например массаж каротидного синуса, натуживание (проба Вальсальвы). При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия. Лекарственное купирование заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов (обзидана), новокаинамида, дизопирамида, кордарона, этацизина. От введения верапамила (изоптина) и сердечных гликозидов при уширенных желудочковых комплексах на ЭКГ следует, по возможности, воздерживаться, т.к. эти препараты улучшают проводимость в дополнительных аномальных путях; в случае пароксизма трепетания или мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ они могут вызвать фибрилляцию желудочков. Для профилактики пароксизмов тахиаритмии, возникающих чаще 1 раза в месяц, назначают внутрь сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, этмозин, этацизин, новокаинамид, дизопирамид. При неэффективности лекарственного лечения имплантируют кардиостимулятор либо выполняют хирургическую деструкцию пучка Кента. У больных с пароксизмом мерцательной аритмии при частоте желудочковых сокращений выше 250 в 1 мин и отсутствии эффекта лекарственной терапии необходима хирургическая деструкция пучка Кента по витальным показаниям. Библиогр.: Исаков И.И. Кушаковский М.С. и Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография, с. 104, Л., 1984.

Читайте также:  Застой крови в органах малого таза

Вверху — схема разных вариантов проведения импульса возбуждения между предсердиями и желудочками по атриовентрикулярному соединению (АВС, сиреневые контуры) и пучку Кента (п.К.

, красные контуры), в норме (а) и при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (б, в, г); внизу — их отображение на электрокардиограммах: а — проведение только по АВС, нормальная ЭКГ; б — проведение по пучку Кента, опережающее возбуждение желудочков от импульса из АВС, на ЭКГ — укорочение интервала Р—R и расширение желудочкового комплекса за счет волны ∆; в, г — реципрокная тахикардия при ортодромной (в) и антидромной (г) циркуляции возбуждения в путях АВС м пучка Кента, на ЭКГ — инвертированные зубцы Р, следующие за желудочковыми комплексами, последние при антидромной циркуляции возбуждения значительно расширены.

Смотреть значение Синдро́м Преждевре́менного Возбужде́ния Желу́дочков Се́рдца в других словарях

От Сердца Нареч. — 1. Искренне, от души.
Толковый словарь Ефремовой

Синдром М. — 1. Комплекс симптомов, характерных для какого-л. заболевания.
Толковый словарь Ефремовой

Синдром — -а; м. [от греч. syndromē — стечение, соединение многих] Мед. Сочетание различных симптомов заболевания, обусловленных единым механизмом развития патологических процессов………
Толковый словарь Кузнецова

Синдром Взаимного Отягощения — См. Политравма
Экономический словарь

Синдром Приобретенного Иммунодефицита (спид) — В страховании здоровья: болезнь, прогрессивно ослабляющая иммунную систему человека, при которой организм не может сопротивляться инфекционным заболеваниям. Фактор,……..
Экономический словарь

Спид (синдром Приобретенного Иммунного Дефицита) — (англ. AIDS — Acquired Immunity Deficit Syndrome) — патологическое состояние, при котором в результате поражения иммунной системы ослабляются защитные силы организма. Наиболее характерен……..
Экономический словарь

Абстинентный Синдром — — один из главных признаков хронического алкоголизма и наркомании. Характеризуется рядом соматических и психологических расстройств (дрожание, потливость, учащенное……..
Юридический словарь

Основание Для Возбуждения Уголовного Дела — наличиедостаточных данных, указывающих на признаки преступления (ч. 2 ст. 140 УПК РФ).
Юридический словарь

Абдергальдена-кауфманна-линьяка Синдром — (Е. Abderhalden, 1877-1950, швейц. биохимик и физиолог; Е. Kaufmann, 1860-1931, нем. патолог; G. О. Е. Lignac, 1891-1954, голландский патолог) см. Цистиноз.
Большой медицинский словарь

Абдергальдена-фанкони Синдром — (Е. Abderhalden, 1877-1950, швейц. биохимик и физиолог; G. Fanconi, род. в 1892 г., швейц. педиатр) см. Цистиноз.
Большой медицинский словарь

Абдоминализация Сердца — (истор.; син. абдоминоперикардиостомия) хирургическая операция наложения соустья между полостью перикарда и брюшной полостью при хронической коронарной недостаточности.
Большой медицинский словарь

Аберкромби Синдром — (J. Abercrombie, 1780-1844, шотл. врач) см. Амилоидоз системный.
Большой медицинский словарь

Абрами Синдром — (P. Abrami, 1879-1943, франц. врач; син.: Видаля-Абрами болезнь, синдром энтерогепатический) восходящая коли-инфекция печени с явлениями хронического холангита.
Большой медицинский словарь

Авеллиса Синдром

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/28242

Преждевременное возбуждение желудочков

Синдром WPW

Синонимы: синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром ускоренной проводимости, антесистолия, преэксцитация.

При преждевременном возбуждении желудочков синусовые импульсы активируют часть желудочков через дополнительный пучок проводящей ткани раньше остальной час­ти мышцы желудочков, активирование которой осуществляется по нормальным провод­никовым путям.

Анатомические основы преждевременного возбуждения желудочков (рис. 222). Пока что доказано наличие трех видов дополнительных проводниковых путей, имеющих зна­чение для преждевременного активирования желудочков:

Пучок ПаладиноКента представляет собой видоизмененную миокардную ткань, локализованную где-то в атриовентрикулярном кольце, кото­рая может проводить импульсы из предсердий в желудочки.

Схема анатомической основы преждевременного возбуждения желудочков. Приведены все три вида дополнительных проводящих путей — пучок Паладино—Кента, пучок Махайма и пучок Джеймса

Пучок Махайма—из волокон проводящей ткани, соединяющих верхнюю часть пучка Гиса с желудочками

Пучок Джеймса — из проводящей ткани, соединяющей предсердия с диста­льной частью атриовентрикулярного узла или с пучком Гиса

Механизм

Синусовые импульсы поступают в желудочки одновременно по двум различным пу­тям — дополнительному пучку проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикуляр­ному пучку проведения.

Через дополнительный путь импульс распространяется быстрее и достигает частей желудочков раньше того же импульса, кото­рый проходит по нормальному проводниковому пути и фи­зиологически задерживается в атриовентрикулярном узле.

Таким образом дополнительный пучок представляет собой короткое соединение (обход) — „by pass», по которому над­желудочковый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активирует часть желудочков.

Остальная часть желудоч­ков активируется немного позднее импульсом, проходящим по нормальному пути через атриовентрикулярный узел. Преждевременную активность желудочков можно рассматри­вать как комбинированную систолу в результате наджелудочкового импульса, который достигает желудочков двумя различными путями с различной скоростью проведения.

Схема механизма синдрома WPW. Синусовый импульс проходит по двум путям — по дополнительному проводящему пути (пучок Паладино—Кента) и нормальному атриовентрикулярному проводниковому пути.

Преждевременная активность одной части миокарда желудочков укорачивает интер­вал Р—R, деформирует начальную часть комплекса QRS и увеличивает его продолжитель­ность. Деформированную начальную часть комплекса QRS называют волной дельта.

В зависимости от анатомического пути, по которому происходит преждевременное возбуждение желудочков, различают четыре возможных варианта, а именно:

Активирование через пучок Паладино — Кента вызывает синдром WPW — укороченный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склон­ность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Махайма создает нормальный интервал Р—R, волну дельта, уширенный комплекс QRS, склонность к наджелудочковым пароксизмальным тахикардиям

Активирование через пучок Джеймса вызывает синдром Lown—Ganong— Levine, укороченный интервал Р—R, нормальный комплекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям

Активирование через два пучка —Махайма и Джеймса — вызывает син­дром WPW, так же как и при активировании через пучок Паладино—Кента

По мнению некоторых авторов, часть случаев преждевременного возбуждения желу­дочков является результатом не дополнительных проводниковых путей, а функциональ­ного и (или) анатомического нарушения в атриовентрикулярном узле.

В данной части это­го узла синусовый импульс не задерживается, как нормально, а проводится быстрее и вызы­вает преждевременное возбуждение одной части желудочков.

Остальная часть миокарда желудочков активируется замедленным в атриовентрикулярном узле, как в норме, сину­совым импульсом.

Такое состояние, при котором синусовый импульс проходит быстрее через некоторые пучки атриовентрикулярного узла и пучок Гиса, тогда как другие пуч­ки проводят импульсы нормально, с некоторым запозданием, называют продольной (лонгитудинальной) диссоциацией атриовентрикулярной системы.

Этиология

Преждевременное возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая передается как наследственный семейный признак. В сущности, речь идет о наследовании дополнительных пучков проводящей ткани с различной локализацией. Частота распро­странения этой аномалии 0,15—0,2%, а согласно некоторым авторам, —до 3,1%. Син­дром встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

В 60—70% случаев у больных с синдромом WPW нет органического заболе­вания сердца, и это практически трудоспособные и здоровые люди

У 30—40% пожилых больных с синдромом WPW обнаруживают органи­ческое заболевание сердца — аномалию трехстворчатого клапана Эбштейна, идиопатическую гипертрофическую кардиомиопатию, тиреотоксикоз, ревма­тические пороки сердца, коронарную болезнь—с наличием или отсутствием инфаркта миокарда, миокардит

Синдром преждевременного возбуждения может быть выражен еще в первые дни жизни ребенка, но иногда он может начать проявляться позднее, в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо иного заболевания — тиреотоксикоза, инфаркта миокарда, ревмо­кардита, интоксикации препаратами наперстянки, кардиомиопатии и др.

Приобретенные формы синдрома WPW рассматриваются как случаи с наличием врожденного дополнитель­ного пучка проводящей ткани, существовавшего латентно и не функционировавшего рань­ше.

Под влиянием различных сердечных и экстракардиальных факторов дополнительный пучок проводящей ткани может начать функционировать и появляется „приобретенный» синдром WPW

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 1267;

Источник: https://poznayka.org/s31685t1.html

Ссылка на основную публикацию