Артериальная и венозная гиперемия

Гиперемия

Гиперемия – избыток крови в органах и тканях вследствие затруднения оттока крови из него. Гиперемия может быть венозной и артериальной.

При гиперемии повышенный приток артериальной крови и затрудненный отток венозной крови, часто это явление встречается на коже, так же оно появляется у женщин, которые часто ходят на каблуках.

Причины венозной гиперемии – это застой крови в органах который бывает в 2 вариантах, 1-ое– большое сопротивление оттока крови из органов в венозную систему, 2-ое – недостаточность боковой, окольный ток крови по окольным венозным путям. Причины этому могут быть следующие:

  1. тромбоз вен,
  2. сдавливание вен (опухоль, беременность и т.д.),
  3. не достаточная разность давление в венах,
  4. снижение силы сердечных сокращений,
  5. высокая вязкость крови,
  6. высокая свертываемость крови,
  7. низкое давление

Боковой, окольный ток крови в венозной системе происходит с легкостью, потому что в ней содержаться анастомозы.

Признаки венозной гиперемии – это синий цвет кожи, на конечностях и на лице, занижения температуры в области гиперемии, отечность в окружающих тканях. Снижается скорость кровотока, а отеки очень выражены, в результате наступает кислородное голодание.

Эта недостаточность останавливает метаболизм и прекращает выведения шлаков из организма. Венозная гиперемия мозга вызывает так же кислородную не достаточность и вполне может развить снижение интеллекта и памяти, что бы выявить это, необходим осмотр глазного дна.

Кислородное голодание тканей организма ведет к перебою их функционирование. При этом обмен веществ полностью не исчезает. Масштаб органа при венозном застое вырастает из-за отека и повышения крови– наполнения.

При застое кислород по максимуму используется тканями и поэтому ткань приобретает синий оттенок.

Она всегда вызвана большим притоком крови к органам и при этом образуется повышенная скорость кровотока, увеличенные в объеме сосуды и давление внутри артерий.

Признаки артериальной гиперемии:

  1. покраснение кожи,
  2. пульсация над артериями,
  3. увеличенный размер участка,
  4. завышенная темп. (t) этого участка,
  5. появление лимфообращения,
  6. различие кислорода между артериями и венами.

При всем при этом эритроциты не способны переносить быстро кислород, по этой причине некоторое количество оксигемоглобина перебирается в вены и создает покраснение. Кислородного голодания не наступает.

Причинами артериальной гиперемии могли стать следующие факторы: давление, низкое атмосферное давление, тепло или холод, ожог кислотами или щелочами, эмоциональные причины, это когда человек выявляет стыд, радость, гнев и так далее.

Существует 2 вида гиперемии, это нейротонический и нейропаралитический. Причиной нейротонического это завышенный тонус сосудов, его можно заметить при эмоциональных выражений у человека  (гиперемия лица).

Так же она может возникнуть при инфекционных заболеваниях, на фоне повышенной температуры. Нейропаралитическая гиперемия воздействует на артерии сужением сосудосуживающих нервов.

Изначально сосуды сужены, но потом наступает паралич и они расширяются.

Источник: http://YouPedia.ru/medicina-g/giperemija.html

Артериальная и венозная гиперемия. Стаз. Ишемия

Гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия – типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии – расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая, при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая, при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия – типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии:

1. Обтурационная – закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная – сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная – нарушение движения крови по венам вследствие сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз – прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза:

1. Ишемический – связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный – при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный – при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

Ишемия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная – закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная – сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая – спазм артериального сосуда.

https://www.youtube.com/watch?v=6YsjJ-vfB_U

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз – патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при:

1) нарушении деятельности систем свертывания крови;

2) повреждении сосудистой стенки;

3) нарушении реологических параметров крови.

Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия – патологический процесс, который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью.

Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие.

Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия – источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени; 25 – 50 % всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5 – 10 % заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия – источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия – возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (например, яремная вена).

Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух.

С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (например, кессонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия – возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия – наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами – при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградных эмболий.

Исходы тромбоза:

1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза – превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы агрегации тромбоцитов – вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин.

Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4-тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G (тромбоспондин, эндогенный пектин).

К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора – агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами.

Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин-агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III (для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Простациклин-тромбоксановая система – состоит из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах – чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А (ТХА ), а в сосудистой стенке – основной ингибитор агрегации-простациклин (простагландин I, PGI). Нарушение образования ТХА ведет к выраженному нарушению функций тромбоцитов, способствует развитию кровоточивости, что наблюдается при ряде наследственных и симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нарушение синтеза простациклина создает тромбогенную опасность.

Гемостаз – биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой – предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях (Баркаган З.М., 1988). Реализуется гемостаз в основном тремя взаимодействующими функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами. Выделяют первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, ведущая роль в котором принадлежит микрососудам и тромбоцитам; вторичный, или коагуляционный гемостаз, который обеспечивает большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах за счет формирования коагуляционных (фибриновых) сгустков.

Тромбоциты – клетки крови, обеспечивающие первичный гемостаз за счет следующих функций:

1) ангиотрофической – способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям;

2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина и др.;

3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) – процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом и образовывать комья из набухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также образовывать, накапливать и секретировать при активации вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию;

4) участием в свертывании крови.

Лекция № 5

Роль наследственности в патологии. Классификация наследственных болезней.

Этиология и патогенез наследственных болезней

Медицинская генетика как раздел патофизиологии в последнее десятилетие стал объектом пристального внимания. Это объясняется тем, что среди населения, в особенности в развитых странах идет процесс активного накопления наследственной патологии. Причин тому несколько:

– это и повышение уровня мутагенного действия окружающей среды, обусловленного как изменением зачастую радиационного фона, так и действием химических агентов производства и быта;

– это и группа причин, связанных, как ни странно это звучит, с успехами и достижениями современной медицины:

– резкое снижение детской смертности. Если 100 лет назад до репродуктивного возраста доживало только 50 % родившихся детей, в настоящее время в раннем детском возрасте умирают чаще всего только генетически обреченные дети. Возросла продолжительность жизни лиц, обладающих той или иной наследственной патологией;

– увеличилась продолжительность жизни. А поскольку, ряд наследственных заболеваний проявляется в пожилом возрасте и в старости (диабет, шизофрения, паркинсонизм, хорея Гентингтона и т.д.), то раньше часть из этих людей умирала до проявления у них заболевания и они не попадали в общий подсчет больных с наследственной патологией;

– повысилась эффективность лечения многих болезней, в том числе и ряда наследственных.

Если раньше женщина, больная сахарным диабетом не помышляла ни о замужестве, ни о беременности, то сейчас, несмотря на предупреждения врачей о возможных пагубных последствиях беременности для нее лично и для будущего ребенка, многие тем не менее заводят детей, у которых естественно сохраняется предрасположенность к этому заболеванию, более того до 40 % плодов у женщин с сахарным диабетом имеют ту или иную патологию костно-двигательного аппарата.

Читайте также:  Уздс вен нижних конечностей

Наметился эффект омоложения ряда наследственных заболеваний: ИБС, аллергических, сахарного диабета и др.

Прежде чем вести речь о наследственных болезнях необходимо определиться в предмете нашего разговора:

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ – это заболевания человека, обусловленные поражением наследственного или генетического аппарата организма, т.е. генома.

Мы можем вести речь о наследственном заболевании в том случае, если с уверенностью можем заявить, что причина возникновения и развития данной клинической картины обусловлена нарушением генома половых клеток, сформировавших данный организм, или по крайней мере нарушениями в геноме, которые произошли на стадии бластулогенеза (т.е. на стадии первых делений образовавшейся зиготы), если речь идет о мозаичных наследственных болезнях. Другие критерии, например передача наследственного заболевания из поколения в поколение не является определяющим, т.к. ряд этих болезней возникает спорадически, в ряде случаев лица, больные наследственным заболеванием стерильны. Равно как и значение внешней среды в развитии наследственных болезней не является определяющим.

Не следует употреблять термины «наследственные болезни» и «врожденные болезни» в качестве синонимов, т.к. «врожденные болезни» имеют более широкое понимание, сюда включается патология, возникшая в процессе эмбрионального внутриутробного развития плода.

Итак, возникновение наследственного заболевания обусловлено:

– либо поражением данных конкретных половых клеток, из которых развился патологический организм;

– либо патологическими изменениями в данных половых клетках, обусловленными изменениями, возникшими на несколько поколений раньше и каждый раз этот дефект передавался по наследству. Факт возникновения патологического изменения в наследственном аппарате клетки называется патологической мутацией.

Дата добавления: 2016-11-29; просмотров: 1446;

Источник: https://poznayka.org/s72879t1.html

Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 17Следующая ⇒

Расстройства кровообращения можно разделить на три группы: нарушения кровенаполнения(артериальное и венозное полнокровие, малокровие); нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз, эмболия); нарушение проницаемости стенки сосуда (плазморрагия, кровотечение, кровоизлияние).

АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным

Общееартериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).

Местноеартериальное полнокровие возникает при нарушении иннервации (ангионевротическое), в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу (коллатеральное ), гиперемия после анемии (после устранения фактора сдавливающего артерию – опухоль, лигатура, жидкость), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца).

Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом , напоминает мускатный орех.

Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз.

При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми.

Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.

Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза.

Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов.

Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс.

Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор.

Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;

II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;

IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.

Б.А.Кудряшов доказал, что жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза.

Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Образование тромба можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза:

1) реакция поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.

3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

Стадии морфогенеза тромба:

1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.

3) агглютинация эритроцитов.

4) преципитация плазменных белков.

Причины тромбоза:

нарушение целостности сосудистой стенки

нарушение тока крови

нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов.

Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов.

Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах.

Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим.

По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.

Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление тромба

2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным исходом. Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/5x2d8d.html

Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.

 артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

 Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

 Различают физиологические и патологические АГ.

 При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

 Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую; 2) нейротоническую;3) постишемическую;

4) вакатную;5) воспалительную;6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

 В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

Читайте также:  Уколы папаверин

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

 Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием веществ, внеклеточного увеличения концентрации ионов, уменьшения содержания кислорода. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

 Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Внешние признаки АГ: относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови, местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

 Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.Венозное полнокровие может быть местным и распространенным.

Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.

При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.

Может носить острый и хронический характер.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся: увеличение, уплотнение органа или ткани; развитие отека; возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

 При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани.

При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния.

Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость,развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

 При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Тромбоз

 Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

 Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

 Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Причины: токсины грамотрицательных бактерий, гипоксия, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

 Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

С другой стороны, тромбоз ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма.

Последствия зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболия

 Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.

 По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную – продвижением эмбола по направлению тока крови;

2) ретроградную – эмбол движется против тока крови;

3) парадоксальную (возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения).

Эмболия может быть одиночной и множественной.

 В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.

По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

 Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

Ишемия

 Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

 По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

 Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

 Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

 Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. возникают боли, парестезии.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани.

Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи


Источник: https://students-library.com/library/read/33701-mestnye-rasstrojstva-krovoobrasenia-arterialnaa-i-venoznaa-giperemia-isemia-tromboz-embolia

Патофизиология периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия

Патофизиология периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Ишемия.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный перенос плазмы и форменных элементов крови, перемещение жидкости во внесосудистом пространстве.

Микроциркуляторное русло дороги

Артериола – сосуд мышечного типа, определяющий интенсивность притока крови к участку ткани. Расслабление мышцы – увеличение притока крови, сокращение мышцы – уменьшение диаметра сосуда, уменьшение притока крови .

Регуляция сократительной деятельности мышц артериол осуществляется Местными факторами собственный, миогенный или базальный тонус – во всех артериолах Воздействием нервной системы смешанный тонус (базальный + нейрогенный тонус) наиболее выражен в периферических и нежизненноважных органах и тканях (кожа, кишечник)

Местные факторы Снижающие тонус (вазодилятаторы расширение сосуда и увеличение объемного кровотока) – биологически активные вещества (БАВ) – гистамин, кинины, аденозин (продукт распада АТФ), Н+ ионы, образующиеся в окружающих сосуд клетках при усилении их деятельности и при гипоксии Повышающие тонус быстрое, резкое растяжение сосуда (пульсовая волна) с последующим сокращением мышцы (вазоконстрикция)

Симпатический отдел – выделение в нервных терминалях норадреналина – взаимодействие с альфа-адренорецептором гладких мышц сосуда сокращение мышцы – уменьшение объемного Регуляция сосудистого тонуса кровотока.

Различная интенсивность воздействия на гладкие мышцы сосудов – выраженное влияние на периферические сосуды (кожа, подкожножировая клетчатка), менее выраженное вегетативной на сосуды в жизненноважных органах (сердце, нервной мозг) системой Парасимпатический отдел (нейромедиатор ацетилхолин) – слабо выраженное вазодилатирующее влияние

Капилляры (в норме функционирует 25 -30% капилляров) – нутритивные (питательные) микрососуды только на их уровне осуществляется обмен между доставка из крови кровью и тканями поступление из в ткани кислорода тканей в кровоток и питательных продуктов распада веществ

Венозные сосуды – емкостные сосуды По сосудам осуществляется отток крови от тканей, мышечная стенка и давление крови в них значительно меньше, чем в артериолах .

Гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани Артериальная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока артериальной крови по расширенным артериям Венозная гиперемия увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет уменьшения оттока крови по венам

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови Физиологическая – адекватна воздействию и имеет адаптивное значение Патологическая – неадекватна воздействию, не связана с изменением функции

Физиологическая артериальная гиперемия адекватное увеличение притока крови увеличенным потребностям ткани в кислороде и питательных веществам, т. е.

имеет адаптивное значение Функциональная – усиление притока крови при умственной работе к мозгу, при физической работе к мышцам, при пищеварении к кишечнику. Воздействие БАВ, Н+ ионов, аденозина в физиологических концентрациях. Кровоток нормализуется по окончанию работы.

защитно – приспособительная (усиление притока крови к открытым участкам кожи при воздействии низких температур для предотвращения отморожения)

Патологическая артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови неадекватна воздействию, не связана с изменением функции нейропаралитическая нейротоническая миопаралитическая

Патологическая артериальная гиперемия Нейропаралитическая – выключение симпатических влияний на сосуд (паралич или перерезка вазоконстрикторов) .

Нейротоническая – усиление влияния парасимпатической нервной системы Миопаралитическая повреждение мышечного аппарата сосудистой стенки в результате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, СО 2, ионов К+), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины)

• увеличение числа и диаметра артериол, Изменения гемодинамики при артериальной гиперемии прекапилляров и капилляров • повышение давления в артериолах, капиллярах, мелких венах • увеличение объемной и линейной скорости кровотока • повышение содержания гемоглобина в венозной крови

Внешние проявления артериальной гиперемии • увеличение числа видимых сосудов и их пульсация • увеличение объема пораженного участка • покраснение участка ткани • повышение местной температуры • повышение тургора тканей

Венозная гиперемия – повышение кровенаполнения ткани или органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови обтурация вен тромбом (сгусток крови) или эмболом компрессия вен опухолью, рубцом и др. сердечная недостаточность

• увеличение числа и диаметра венозных сосудов • снижение объемной и линейной скорости кровотока • повышение проницаемости сосудов (воздействие БАВ, Изменения гемодинамики при венозной гиперемии повышение гидростатического давления крови) • транссудация, плазморрагия (выход жидкой части крови из сосуда в ткани) • маятникообразные движения крови • повышение давления в венах и капиллярах, расширение и полнокровие вен • стаз (остановка движения крови) и сладж крови в капиллярах

Обменные нарушения при венозной гиперемии • В крови гипоксемия (уменьшение содержания оксигемоглобина) и гиперкапния (увеличение содержания СО 2 ) • В ткани постепенно нарастающая гипоксия, накопление недоокисленных продуктов (молочная, пировиноградная кислоты), развитие метаболического ацидоза (снижение р. Н ниже 7, 36), возбуждение и дегрануляция тучных клеток и базофилов, высвобождение образование кининов и других БАВ) гистамина,

Проявления венозной гиперемии цианоз ткани или органа; местное снижение температуры; отек; увеличение объема органа или участка ткани; кровоизлияния в ткани; кровотечения, множественные диапедезные кровоизлияния (переход эритроцитов через стенку капилляра в ткани); дистрофические и некротические изменения паренхиматозных клеток .

Ишемия уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней

Причины ишемии Ангиоспазм – Компрессия (сдавление) Обтурация, окклюзия артериальных сосудов сосуда (закупорка) – жгут, опухоль, артериальных сосудов – соединительнотканные атеросклеротическая тяжи бляшка, тромб, эмбол действие чрезмерно низких температур – БАВ с сосудосуживающим действием – БАВ микробного происхождения – активация симпатического . . отдела ВНС

Компрессия сосудистого пучка . Умеренная компрессия – сдавление венозных сосудов – развитие венозной гиперемии Интенсивная компрессия – сдавление артериальных сосудов – развитие ишемии

Изменения гемодинамики при ишемии • уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов • уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, уменьшение перфузии (кровоснабжения) ткани • понижение артериального давления • понижение напряжения кислорода ниже места препятствия

Изменения в ишемизированной ткани • Быстрое развитие гипоксии • В результате выключения тканевого дыхания и активации анаэробного гликолиза быстрое накопление продуктов нарушенного метаболизма – недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты), БАВ – метаболический ацидоз.

Читайте также:  Лечение гипертонии нетрадиционными методиками

Проявления ишемии • бледность участка ткани или органа • местное снижение температуры • снижение выраженности пульсации артериальных сосудов • уменьшение объема и тургора участка ткани • снижение лимфообразования • парестезии и болевой синдром

Исход ишемии обратимый необратимый Своевременная. нормализация В условиях. несвоевременного кровотока – восстановления нормализация кровотока – острое обменных повреждение процессов и клеток – их гибель функции (инфаркт, некроз, гангрена)

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов

Исход ишемии зависит от • • • Размера закупоренной или суженной артерии Длительности отсутствия кровоснабжения Быстроты сужения артерии Чувствительности ткани к гипоксии Развития коллатерального кровоснабжения

Реперфузионные некрозы При быстром восстановлении кровотока в достаточно длительно ишемизированной ткани (например миокард 30 -40 мин) поступающий кислород вызывает активацию свободнорадикального окисления, что на фоне выключения механизмов антиоксидантной защиты клеток (цикл Кребса, супероксиддисмутаза и т. д. ) приводит к их гибели Восстановление кровотока в ишемизированной ткани с развившемся в ней уже некрозом клеток (например снятие жгута с конечности позднее 1, 5 -2 часов) приводит к вымыванию продуктов распада, поступлению их в общую циркуляцию и развитию интоксикации организма

Стаз (от лат. stasis – остановка) остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах .

Тромбоз • процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, образующихся в результате её свертывания (коагуляция)

Изменение сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы Причины тромбоза крови Снижение активности противосвертывающей системы крови Повышение вязкости крови

атеросклероз стенки сосуда Причины Изменение тромбоза сосудистой стенки варикозное расширение вен, аневризма сосуда, гемангиомазамедление и нарушение кровотока

Причины тромбоза Повышение активности свертывающей системы крови Снижение Повышение активности вязкости крови противосвертываю щей активности крови Тромбоциты и при дегидратации, плазменные прокоагулянты Сгущение крови увеличение Гепарин, концентрации антитромбин 3, белков крови фибринолитическая система и др.

Виды тромбов Закупоривающие (обтурирующие) пристеночные По отношению к просвету сосуда В зависимости от состава белые (нити фибрина +лейкоцит) красные (нити фибрина +эритроц иты) смешанн ые

Исходы тромбоза Благоприятный асептический аутолиз (расплавление) тромба Неблагоприятный при тромбозе артерии – развитие ишемии (инфаркт, гангрена) организация тромба обызвествление тромба при тромбозе венозного сосуда развитие венозной гиперемии (дистрофические изменений в тканях) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии

Эмболия • перенос током крови или лимфы частиц или тел (эмболов), обычно не встречающихся в них и закупорка ими сосудов

Классификация эмболии По характеру По локализации По направлению перемещения экзогенная (воздух, эндогенная (тромб, инородные жировая ткань, тела, опухолевые колонии клетки) микробов) большого круга кровообращения ортоградная (одно направление с током крови) малого круга кровообращения воротной вены ретроградная парадоксальная

Сладж • Патологическое внутрисосудистое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов

Сладж Особенности: n n n образование агрегатов эритроцитов лейкоциты прилипают к эндотелию сосудов меняется характер ламинарного кровотока (замедление, появление вихревых движений)

• изменение белкового состава крови Причины сладжа • уменьшение скорости кровотока • повышение вязкости крови • изменение физико-химических свойств плазмы .

• аллергии Развитие • тяжелой интоксикации сладжа (алкогольной и др. ) возможно при: • шоковых и терминальных состояниях • инфекционных болезнях • местных повреждениях тканей

Типы сладжа Классический • образуется при Декстрановый • возникает при Аморфный • развивается при наличии препятствия введении в кровь введение в кровь движению крови высокомолекулярных этилового спирта, препаратов декстрана тромбина и др.

• сравнительно крупные агрегаты с плотной • агрегаты округлых • большое количество упаковкой очертаний различной мелких агрегатов, эритроцитов и величины, плотной похожих на гранулы неровными упаковки со очертаниями контуров свободными полостями

Пролежни дистрофические, язвенно-некротические изменения кожи, подкожной клетчатки и других мягких тканей, развивающиеся вследствие их длительного сдавления, сдвига или трения из-за нарушения местного кровообращения и нервной трофики .

Гиперемия на языке лягушки

Жировая эмболия

Источник: http://present5.com/patofiziologiya-perifericheskogo-krovoobrashheniya-arterialnaya-i-venoznaya-giperemiya-ishemiya/

Гиперемия: что это такое, на коже лица, венозная, артериальная, причины, лечение

Часто у людей можно наблюдать красные участки кожи на лице или других частях тела. Покраснение происходит от того, что на этих участках повышен приток крови. Гиперемия это перенаполнение сосудов кровью, в результате чего появляются очаги покраснений с характерными признаками расширения сосудов. Отчего же возникает патология и всегда ли она свидетельствует о проблемах в организме?

Классификация патологии

В зависимости от природы происхождения бывает артериальная и венозная гиперемия. Многие пациенты склонны полагать, что гиперемия кожных покровов является лишь косметическим дефектом, которое не требует особого лечения. Именно по этой причине посещение врача чаще всего откладывается до того момента, когда уже становится понятным, что болезнь прогрессирует.

Врачи утверждают, что гиперемия опасна и среди последствий несвоевременного лечения, можно наблюдать такие нарушения как отек мозга, гидроцефалия и даже смерть.

По этой причине при первых покраснениях кожных покровов нужно обратиться к врачу и выяснить причины этого недуга.

Стоит отметить, что патология может возникать не только на кожных покровах, но и во внутренних органах, что и грозит развитием различных опасных болезней.

Гиперемия артериальная

Артериальная гиперемия развивается на фоне усиленного притока крови к тканям и органам человека. При артериальной форме у пациентов наблюдается расширение сосудов, высокая скорость кровотока и повышенное артериальное давление.

Признаки артериальной гиперемии:

  • Увеличенное количество сосудов.
  • Покраснение слизистой или участков кожи.
  • Усиленная пульсация в артериях.
  • Местное повышение температуры.

Патологическая артериальная гиперемия может возникать по двум основным причинам, которые нарушают процесс расширения и снижения сосудов. Причины артериальной гиперемии патологического характера:

  • Нарушение работы нервов отвечающих за расширение сосудов.
  • Нарушение работы нервов отвечающих за сужение сосудов.

В зависимости от причин вызвавших полнокровность сосудов разделяют следующие виды артериальной гиперемии:

  • Нейротомическая.
  • Нейропарадитическая.

Если покраснение кожи вызвано данными причинами, пациенту необходимо пройти специальный курс лечения, который восстановит работу нервной системы и нормализует деятельность сосудов.

Среди факторов, которые могут вызвать не патологическое артериальное полнокровие кожных покровов можно выделить:

  • Механическое воздействие.
  • Изменения окружающей среды.
  • Химическое воздействие.
  • Инфекционные заболевания.
  • Эмоции.

Эти факторы вызывают приток артериальной крови к сосудам, но данное явление не считается патологическим. Чаще всего покраснение кожи проходит при устранении этих факторов. Обычно артериальная гиперемия не приводит к опасным осложнениям и легко поддается лечению.

Гиперемия венозная

Более опасной для пациента считается венозная гиперемия. Развитие данной патологии происходит из-за застоя крови в сосудах по разным причинам. В результате застоя кровь выходит в межтканевое пространство, образуется отек и кислородное голодание органов и тканей.

Сегодня врачи выделяют следующие наиболее частые причины венозной гиперемии:

  • Механические препятствия для оттока крови.
  • Нарушения в работе сердца.
  • Травмы, ранения.
  • Варикоз.
  • Повышенная вязкость крови.
  • Низкое давление.
  • Тромбоз.

Признаки венозной гиперемии достаточно специфичны. Их трудно спутать с проявлениями других патологий. Симптомами венозного полнокровия можно считать:

  • Синюшный цвет кожи в пораженных участках.
  • Снижение температуры тела в очагах.
  • Отек окружающих тканей.

По локализации венозное полнокровие может разделяться на следующие виды:

  • Кожная патология.
  • Патология головного мозга.
  • Патология легких.
  • Патология слизистых.
  • Патология глаз.
  • Патология магистральной артерии.

Венозное полнокровие необходимо лечить только под контролем врача. Перед этим нужно выявить истинную причину затрудненного оттока крови. В случае венозной патологии нет смысла лечить внешние симптомы, нужно действовать, чтобы устранить первопричину.

Гиперемия на лице

Одним из самых неприятных симптомов является гиперемия кожи лица. Этот недуг характеризуется покраснением отдельных участков кожи на лице, расширением сосудов, появлением сосудистой сеточки и другими косметическими дефектами. Чаще всего от кожной гиперемии страдают женщины.

Стоит отметить, что простые формы гиперемии можно лечить в домашних условиях, но перед этим необходимо выяснить причину возникновения покраснений кожи на лице.

Если причины сводятся к воздействию холода, тепла, химических веществ или механическим повреждениям, можно проводить местное лечение как медицинскими препаратами, так и народными средствами.

Однако в том случае, когда гиперемия является лишь симптомом другого заболевания, бороться с косметическим дефектом без лечения основной болезни просто бесполезно.

Патологии, которые могут вызвать гиперемию лица:

  • Системная красная волчанка.
  • Скарлатина.
  • Кишечные заболевания.
  • Гайморит.
  • Ринит.
  • Токсический зоб.
  • Анафилаксия.

При гиперемии кожи на лице или в других участках нужно срочно посетить врача. Возможно, причина кроется совсем не во внутренних болезнях, а в банальном несоблюдении правил ухода за кожей. Но лучше лишний раз подстраховаться, чем потом столкнуться с серьезными осложнениями.

Лечение

Лечение в каждом отдельном случае должен назначать врач.

Так, к примеру, терапия артериальной гиперемии причина которой нарушение работы сосудов должна включать в себя меры по укреплению сосудистых стенок, восстановлению тонуса и исключение факторов, которые могут негативно отражаться на состоянии пациента. В первую очередь пациентам с артериальной гиперемией назначаются витамины группы В.

Всем пациентам с данной патологией рекомендуется отказаться от вредных привычек и избегать следующих факторов:

  • Переохлаждение.
  • Тепловой удар.
  • Воздействие ветра.
  • Механические повреждения кожи.
  • Использование химических средств.
  • Употребление в пищу продуктов вызывающих аллергию.
  • Чрезмерные волнения и возбуждения.

Артериальное полнокровие можно лечить и при помощи народной медицины, но только в составе комплексной терапии или в качестве профилактики. Чаще всего народная медицина советует делать примочки из лекарственных трав. Покраснения на коже хорошо убирают ромашка, крапива, череда и другие травы. Однако перед применением нужно проконсультироваться с врачом.

Местное лечение аптечными препаратами чаще всего заключается в использовании кремов и мазей, укрепляющих сосуды и снимающих воспаление. Отлично зарекомендовала себя цинковая мазь. Также может быть назначено аппаратное лечение.

Виды венозной гиперемии различаются от причины нарушения. Лечение должен назначать только врач, который в первую очередь должен провести тщательную диагностику. Устранение первопричины и является лечением внешних проявлений.

Лечение венозной гиперемии причины которой кроются чаще всего в сбоях работы сердца или внутренних препятствиях оттока крови должно проводиться как можно быстрее.

Только при своевременном лечении пациент может избежать серьезного кислородного голодания клеток тканей и их некроза.

Профилактика

Как известно лучшее лечение любой болезни это профилактика. Такое заболевание как гиперемия часто возникает у людей по причине их халатного отношения к своему здоровью.

Недолеченные внутренние заболевания, вредные привычки и несоблюдение правил бережной гигиены приводят к различным нарушениям кровотока.

Чаще всего такую картину можно наблюдать у женщин, ведь именно они так любят механические чистки кожи, высокие каблуки, сдавливающую одежду и губительный загар. От всего этого нужно отказаться, как и от курения, употребления алкоголя, сидячего образа жизни и вредной пищи.

Помните, что ваше здоровье полностью в ваших руках. При любых системных покраснениях кожи обратитесь к своему терапевту. Он назначит консультацию узких специалистов, что может спасти вам жизнь. Не забывайте, что кровеносная система человека является главной в питании клеток всех органов и тканей и любые сбои в ее работе грозят развитием опасных и даже смертельных патологий.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/giperemiya-eto.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector