Механизм свертывания крови: почему это происходит?

Что такое гемокоагуляция и ее функции

Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В свертывании крови задействовано два механизма. Свертывание крови происходит в несколько этапов. Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно.

Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма.

Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — около 10 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания.

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина.

Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил). Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания.

Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.:: «Мир», 1996. — Т. 2. — С. 431—439.

1. При повреждении кровеносных сосудов происходит выделение веществ из разрушенных тромбоцитов и повреждённых клеток. 3.

Из разрушенных тромбоцитов и повреждённых клеток высвобождаются ферменты, вещество тромбопластин, катализирующие превращение растворённого в плазме протромбина в тромбин. Свертывание крови.

Клетки многоклеточного организма живут и контактируют со своей собственной жидкой средой.

Как быстро происходит гемокоагуляция?

Свертывание крови обусловлено тем, что растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин.

Первый этап — первичный гемостаз, или предфаза, как бы предшествует и запускает второй этап — собственно свертывание, который, в свою очередь, представляет собой многофазовый процесс.

Его суть составляют химические ферментативные реакции, в результате которых в крови появляются активные вещества — факторы свертывания.

В течение этой фазы происходит остановка кровотечения, однако свертывания крови еще не произошло; плазма крови остается жидкой. Образовавшийся тромб рыхлый, и еще в течение короткого времени процессы имеют обратимый характер.

Четвертая фаза заключается в том, что в образовавшемся тромбе начинаются морфологические превращения тромбоцитов, которые приведут к их необратимым изменениям и разрушению.

В результате вязкого метаморфоза из тромбоцитов выходят содержащиеся там факторы свертывания.

Появление следов тромбина запускает сложный процесс так называемого ферментативного свертывания. Затем начинается следующая ферментативная стадия, в течение которой происходит уплотнение и сжатие кровяного сгустка, отделение прозрачной, жидкой, потерявшей способность к свертыванию сыворотки.

Это также многоступенчатый процесс, в котором протекают ферментативные взаимодействия многих веществ, в конечном итоге приводящих к появлению активного фермента — фибринолизина.

Фибринолизин разрушает связи между нитями фибрина и переводит его вновь в нерастворимый фибриноген.

Конечно, эти процессы в организме протекают значительно сложнее, и в них принимают участие гораздо большее число факторов.

Кровь – это соединительная ткань, которая находится в жидком состоянии. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели.

Механизм гемокоагуляции

В результате происходит образование тромба. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.

Синтезируется неактивным в печени. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Недостаточная активность факторов приводит к плохой свертываемости крови и кровотечениям.

Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный.

Во время кровотечения в сосуде формируется волокнистое вещество – фибрин. Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена. В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно.

На свёртывание крови влияет множество условий. Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга.

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови.

Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции.

Источник: http://amanfertul.ru/chto-takoe-gemokoagulyaciya-i-ee-funkcii/

Свертывание крови, особенности и механизмы

Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм.

Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора.

К плазменным факторам относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины).

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами.

К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением.

При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности.

Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация).

Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина.

Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови.

Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

Коагуляционный гемостаз – В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов.

Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза (самая сложная и продолжительная) – происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор.

В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов.

В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс.

Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза – под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза – растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble).

Читайте также:  Чем опасно пониженное давление

Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану.

Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) – с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена.

За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена.

Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции.

Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.

Группы крови

Учение о группах крови возникло в связи с проблемой переливания крови. В 1901 г. К. Ландштейнер обнаружил в зритроцитах людей агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины a и b (гамма-глобулины). Согласно классификации К. Ландштейнера и Я.

Янского в зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО, Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы.

Групповые антигены – это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей Жизни человека. Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка.

I группа (О) – в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины a и b;

II группа (А) – в эритроцитах содержится агглютиноген А, в плазме – агглютинин b;

III группа (В) – в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме – агглютинин a;

IV группа (АВ) – в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

https://www.youtube.com/watch?v=1MMqbwgdOQs

У жителей Центральной Европы I группа крови встречается в 33,5%, II группа – 37,5%, III группа – 21%, IV группа – 8%. У 90% коренных жителей Америки встречается I группа крови. Более 20% населения Центральной Азии имеют III группу крови.

Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином а или агглютиноген В с агглютинином b.

При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти, Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента.

Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента. Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами. Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови, кровь III группы – с III и IV.

Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами. При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя.

В дальнейшем было установлено, что агглютиногены А и В существуют в разных вариантах, отличающихся по антигенной активности: А1,А2,А3 и т.д., В1, В2 и т.д. Активность убывает в порядке их нумерации. Наличие в крови людей агглютиногенов с низкой активностью может привести к ошибкам при определении группы крови, а значит, и переливанию несовместимой крови.

Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-антитела.

Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь. Одну каплю крови смешивают с сывороткой анти-В, вторую – с анти-А, третью – с анти-А-анти-В. По реакциям агглютинации (скопления эритроцитов, показанные ярко-красным цветом) судят о групповой принадлежности крови.

Система резус

К. Ландштейнером и А. Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+).

Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются.

У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме.

Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е.

возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная.

Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно.

При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов более 400.

Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор. Лейкоциты также имеют более 90 антигенов.

Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете.



Источник: http://biofile.ru/bio/20997.html

Свертывание крови

Выпущенная из кровеносного сосуда кровь вначале быстро вытекает, но спустя короткий промежуток времени теряет свойства жидкости и свертывается, образуя сгусток.

Свертывание крови разных животных происходит с различной скоростью. Так, кровь крупного рогатого скота свертывается через 6,5 мин, мелкого рогатого скота 2,5, свиней 3,5, лошадей 11,5 мин.

Свертывание крови является сложным ферментативным процессом, состоящим из цепи взаимосвязанных реакций. В данном процессе участвует 13 факторов. В результате протекания процесса свертывания крови содержащийся в плазме крови растворимый белок (фибриноген) превращается в нерастворимый белок (фибрин).

Если свежевыпущенная кровь находится в спокойном состоянии, нити фибрина образуют сетку, в которой заключены все составные части Крови. Если же свежевыпущенную кровь сразу начать перемешивать, то образующиеся нити фибрина наматываются на мешалку и кровь остается жидкой.

Такая кровь, лишенная фибрина, называется дефибринированной.

При понижении температуры свертывание крови замедляется. Так, кровь крупного рогатого скота при температуре 10 °С свертывается только через 20 мин.

Процесс свертывания крови протекает в три фазы. На первой фазе происходит образование активного тромбопЛастина. Вторая фаза характеризуется превращением протромбина в тромбин. Третья фаза заключается в образовании фибрина из фибриногена под влиянием тромбина.

При повреждении кровеносных сосудов, ранениях, травмах из поврежденных клеток высвобождается тканевый тромбопластин, который активируется проконвертином (фактор VII). Плазменный тромбопластин также участвует в свертывании крови. Тромбопластин, содержащийся в тромбоцитах, под действием ряда факторов в присутствии ионов кальция превращается в активную тромбокиназу.

Последняя действует на содержащийся в плазме крови протромбин в присутствии ионов кальция и приводит к образованию тромбина. Под действием тромбина фибриноген переходит в неустойчивый растворимый мономер фибрина. Последний под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII переходит в фибринполимер, который поддерживается в нерастворимом состоянии.

Процесс под влиянием ионов кальция заканчивается образованием сгустка фибрина.

Процесс свертывания крови можно ускорить различными факторами. К их числу относится применение витамина К, способствующего образованию белка протромбина в печени, а также регулирование температуры.

Так, скорость свертывания крови при температуре 13,7 °С равна 18,5 мин, а при температуре 39,9 °С — 2,75 мин. Характер поверхности, с которой соприкасается кровь, также имеет важное значение.

Шероховатая поверхность ускоряет свертывание, а гладкая — задерживает.

Основными причинами, замедляющими свертывание крови, являются недостаток одного или нескольких факторов свертывания крови, избыток антикоагулянтов.

Кроме того, замедлению свертывания крови способствует недостаточное количество тромбоцитов (болезнь Верльгофа, гепатиты, отравление фосфором и др.

), авитаминоз и гиповитаминоз витамина К, а также причины, нарушающие синтез тромбина, проконвертина и фибриногена, избыточное образование гепарина, инактивация протромбина, тромбина, большое поступление в кровь тканевой фибринокиназы.

В организме процесс свертывания крови находится под контролем гормонов коры надпочечников. При этом одни из них (глюкокортикоиды) ускоряют процесс свертывания, а другие (минерало — кортикоиды) — замедляют. Так, адренокоргакотропный гормон ускоряет процесс свертывания, препятствуя в проявлении действия естественного антикоагулянта — гепарина, задерживая его поступление из печени в кровь.

В практике важное значение имеет предотвращение свертывания крови. Процесс предотвращения свертывания крови введением в кровь определенных веществ называется стабилизацией. Стабилизация крови обусловлена исключением одного из компонентов, входящих в систему свертывания крови.

Из наиболее распространенных методов стабилизации следует назвать те, которые основываются на исключении ионов кальция из системы свертывания крови. В качестве стабилизаторов такого типа следует назвать соли щавелевой, фосфорной, фтористоводородной, лимонной и триоксиглутаровой кислот.

Для лечебных целей кровь стабилизируют лимоннокислым натрием, а для пищевых целей — солями пирофосфорной кислоты.

Нейтральные соли образуют стойкие комплексы с фибриногеном, что способствует задержке свертывания крови. На этом основано применение поваренной соли для предупреждения свертывания крови, направляемой в колбасное производство.

Гепарин, содержащийся в печени, легких и мышцах, гирудин, образующийся в ротовой полости пиявок, — являются естественными стабилизаторами крови.

Читайте также:  Причины повышения нижнего артериального давления и его лечение

Гепарин задерживает свертывание крови в сосудах, которое может наступать в результате разрушения тромбоцитов и активации тромбокиназы.

Активность гепарина крупного рогатого скота вдвое больше, чем гепарина свиней, поэтому свиная кровь свертывается быстрее.

Источник: http://www.activestudy.info/svertyvanie-krovi/

Свертываемость крови: как происходит процесс свертывания крови

Содержание

Свертываемость крови — это сложная система биологических реакций, которая позволяет сохранить кровь в жидком состоянии в сосудистом русле и останавливает кровотечение путем тромбирования.

То есть если нарушается целостность сосудов, за короткий период образуется кровяной сгусток, который закрывает рану и останавливает кровопотерю. Постепенно рана затягивается.

Если процесс свертывания крови нарушился под влиянием каких-либо факторов, то даже незначительные повреждения могут иметь опасные последствия.

Как происходит свертывание крови

Значение свертывания крови трудно переоценить. Благодаря этому процессу полностью сохраняется объем крови, находящейся в организме. Изменение ее консистенции происходит под воздействием физико-химических реакций. Главную роль в этом процесс играет белок фибриноген.

При повреждении он превращается в нерастворимый фибрин, который представляет собой тонкие нити. Они образуют густую сеть с множеством ячеек и задерживают потерю форменных элементов крови. Таким образом, формируется тромб. Постепенно он становится более плотным, края раны затягиваются, начинается процесс заживления.

В процессе уплотнения сгустка крови важную роль играют тромбоциты. Постепенно рана затягивается и фибриновый сгусток растворяется.

Свертывание крови состоит из трех этапов:

  1. Активация.
  2. Коагуляция.
  3. Ретракция.

Эти этапы в итоге вызывают процессы, из-за которых образуются тромбы. Каждый фактор свертывания важен по-своему, но главные в этом — белки. Процесс свертывания невозможен также и без иных элементов.

В обычном состоянии кровь имеет водянистую консистенцию. Она состоит из большого количества элементов, полностью растворенных в жидкости.

И лишь после получения повреждений запускаются механизмы, которые приводят к сворачиванию крови. Рана закупоривается, кровь не может вытекать, а микробы и другие вещества не могут проникнуть внутрь организма.

На этот процесс влияют различные факторы.

Конечно, очень важно, чтобы кровь быстро сворачивалась. Но при этом она должна не терять жидкую консистенцию. Существуют определенные заболевания, при которых кровь может свернуться внутри сосудов. Этот процесс более опасный, чем кровотечения.

Что же влияет на свертываемость крови? В человеческом организме работают две системы. Если они работают нормально, то в поврежденном месте кровь сворачивается, но в сосудах ее состояние не меняется и остается жидким.

Положительно на процесс свертывания влияют:

  • Нервная система. При сильных болевых раздражениях кровь сворачивается быстрее.
  • Условные рефлексы — это также фактор, влияющий на этот процесс.
  • При травмах надпочечники начинают вырабатывать адреналин, который ускоряет свертывание крови. А также он сужает просвет артерий, чем снижает вероятность кровопотерь.
  • Витамин K и соли кальция. Они также ускоряют процесс свертывания.

Если и другая система, которая препятствует сворачиванию крови:

  1. Легкие и печень содержат гепарин. Он останавливает свертывание крови и образование тромбопластина. Интересно, что у молодых людей после физических нагрузок количество гепарина в организме снижается.
  2. Белок фибринолизин. Под его воздействием происходит растворение фибрина.
  3. Слишком сильные болевые ощущения могут замедлить процесс сворачивания крови.
  4. В сильном холоде кровь может не свернуться.

Свертывание крови очень замедлено у самых маленьких детей. Такая ситуация продолжается на протяжении первых семи дней жизни. Постепенно уровень протромбина повышается, состояние всех факторов свертывания нормализуется.

Кровь ребенка, достигшего одного года, будет практически в таком состоянии, как и кровь взрослого человека.

Как определяют свертываемость крови

Различают внешний и внутренний этап, по которому осуществляется процесс свертывания. Работа факторов активизируется в клеточных мембранах, получивших повреждения при травмах.

Под воздействием катионов кровь свертывается быстрее, а анионы этот процесс замедляют. Вся система не работает без тканевого тромбопластина. Все процессы должны начаться через одну минуту после получения травмы.

Есть специальный метод, который позволяет определить, как быстро начинает свертываться кровь в организме человека. Исследование называется «время свертывания по Мас-Магро».

Оно проводится таким образом:

  • на стекло часов наносят небольшое количество вазелинового масла;
  • в спирте смачивают вату и протирают ею палец;
  • одноразовой иглой делают прокол;
  • кровь, которая начала вытекать, протирают ваткой и выдавливают новую каплю, ее всасывают пипеткой;
  • эту пипетку предварительно смазывают парафиновым маслом;
  • взятый материал выдавливают на стекло, которое было смазано вазелиновым маслом;
  • процедуру повторяют до тех пор, пока кровь не свернется так, что ее нельзя будет взять пипеткой.

Если в организме человека все нормально, то кровь должна свертываться минут за десять при температуре 25ºC. Если обнаруживают нарушения, то назначают необходимое лечение. Если кровь не сворачивается, значит, у человека гемофилия. Эта болезнь не лечится, но если следить за состоянием своего здоровья, прожить с ней можно долго.

Кроме того, есть и иные способы (по Сухареву, по Дуке и т. п.).

Нарушения процесса

Почему кровь сворачивается, должен знать каждый. Ведь нарушения этого состояния могут иметь серьезные последствия.

Нарушения могут произойти по таким причинам:

  • употребление некоторых препаратов;
  • такие генетические мутации, как гемофилия;
  • нарушения под влиянием таких сопутствующих заболеваний, как недостаток витамина K в организме или патологии печени.

Пониженная свертываемость на любой стадии опасна. Она может стать причиной внутренних кровотечений. Чаще всего «провокатором» является язва желудка. В этом случае необходимо как можно быстрее принять меры. Еще больше последствий может иметь повышенная свертываемость.

В зависимости от стадии заболевания возможны такие последствия:

  1. Может оторваться тромб. Тромбами называют кровяные сгустки. Это самое опасное последствие нарушений системы свертывания. Даже небольшие тромбы могут привести к нарушениям кровообращения, а если произошла закупорка сосуда, то возможен летальный исход. К отрыву тромба может привести травма или определенный лекарственный препарат. Опасней всего, если тромб закупорит легочную артерию. Это осложнения чаще всего заканчивается смертью больного.
  2. Тромбофлебит. В этом случае тромбы располагаются на стенках сосудов и закупоривают просвет. Из-за этого определенные области организма страдают от недостаточного кровоснабжения.
  3. Повышение свертываемости может привести к необратимым поражениям сердца и головного мозга. Что это такое, подробней может рассказать специалист.

Что влиять на свертываемость крови, должен знать каждый, чтобы в случае нарушений вовремя предотвратить осложнения.

Источник: http://BolezniKrovi.com/analizy/svertyvaemost/krovi.html

Биология для студентов – 15. Механизм свертывания крови, значение

Кровотечение может возникнуть не только в результате механических повреждений, но и в результате болезней сосудов, изменения тромбоцитов или нарушения механизма свертывания крови. Тяжелые кровотечения могут иметь место при остром лейкозе, гемофилии, тромбоцитопении, токсическом поражении капилляров.

https://www.youtube.com/watch?v=jBWzmhYcl4c

Фактор свертывания крови имеет большое значение при остановке кровотечения. Поэтому исследованием свертывания крови можно определить причину кровотечения, вызванную нарушением механизма свертывания. Механизм свертывания крови. Свертывание крови — один из самых сложных процессов организма.

Суть свертывания крови заключается в том, что находящийся в плазме белок, фибриноген, превращается в волокнистый фибрин. Возникновение фибрина является результатом многочисленных химических реакций. В этих реакциях участвует целый ряд различных веществ. Свертывание крови индуцирует образование активной тромбокиназы.

Тромбокиназа присутствует в тромбоцитах и в плазме в своей неактивной форме, т. н. протромбокиназы. Для образования тромбокиназы необходимо присутствие антигемофиличёского глобулина, или фактора VIII (фактор плазмы, связанный с глобулином), IX фактора, а также X фактора и образующегося из тромбоцитов липоидного компонента.

Образование активной тромбокиназы является фазой, предшествующей свертыванию крови.

Под влиянием активной тромбокиназы в присутствии ионов кальция и факторов, ускоряющих свертывание крови (проакцелерина — V фактора, акцелерина —VI фактора и конвертина — VII фактора), протромбин превращается в активный тромбин. Это первая фаза свертывания крови (Моравиц).

Образующийся на месте кровотечения активный тромбин превращает растворенный в плазме крови фибриноген в фибрин. Это вторая фаза свертывания крови.

Эти изученные в последнее время факторы активируют образование тромбина, превращая все новые и новые количества находящейся в плазме киназы в активную плазмокиназу. Активная плазмокиназа, в свою очередь, увеличивает количество тромбина, образующегося из протромбина.

Процесс, таким образом, самостимулирующийся (автокаталитический), в ходе его тромбин образуется быстро и в соответствующем количестве. Превращение протромбина плазмы в тромбин индуцируется тромбокиназой и тканевой киназой.

Дальнейшее его образование обеспечивается за счет автокаталитического процесса активной плазмокиназой. Под влиянием активного тромбина и фибриногена возникает фибрин волокнистой структуры, кровь свертывается, образуя кровянистый сгусток.

Кровотечение в полости рта может возникнуть не только в результате механических повреждений, но и в результате болезней сосудов, изменения тромбоцитов или нарушения механизма свертывания крови.

Болезни кроветворения, патологические изменения сосудов и нарушения свертывания крови часто проявляются прежде всего именно в полости рта. Тяжелые кровотечения могут иметь место при остром лейкозе, панмиелофтизе, гемофилии, тромбоцитопении, токсическом поражении капилляров.

В таких случаях выяснять причину кровотечения часто приходится зубному врачу.

Источник: https://vseobiology.ru/fiziologiya-cheloveka/1919-15-mekhanizm-svertyvaniya-krovi-znachenie

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Свертываемость крови

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.
Читайте также:  Миокард и его заболевания

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор).

Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации.

После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор.

XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X).

Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы Свойства
I – фибриноген Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин Действует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор А Кофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса) Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии  тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам  кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

https://www.youtube.com/watch?v=RqW1PS6gKZs

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Оцените, пожалуйста, статью. Мы старались:) (1

Источник: https://animals-world.ru/svertyvanie-krovi-kak-zashhitnaya-reakciya-organizma/

свёртывание крови – это… Что такое свёртывание крови?

  • Свёртывание крови — Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто тромбоцитарного гемостаза. Этот… …   Википедия
  • Свёртывание крови —         превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания… …   Большая советская энциклопедия
  • Свёртывание крови — Свертывание крови СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция организма, препятствующая потере крови при… …   Иллюстрированный энциклопедический словарь
  • СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ — СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция организма, препятствующая потере крови при повреждении сосудов. Время… …   Современная энциклопедия
  • СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ — превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносных сосудов …   Биологический энциклопедический словарь
  • свёртывание крови — — [http://www.dunwoodypress.com/148/PDF/Biotech Eng Rus.pdf] Тематики биотехнологии EN blood clotting …   Справочник технического переводчика
  • СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ — свёртывание крови, переход крови из жидкого состояния в студенистый сгусток. Это свойство крови (свёртываемость) является защитней реакцией, предотвращающей организм от потери крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций,… …   Ветеринарный энциклопедический словарь
  • СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ — превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин при истечении крови из повреждённого сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие… …   Естествознание. Энциклопедический словарь
  • Факторы свёртывания крови — Схема взаимодействия факторов свёртывания при активации гемокоагуляции Факторы свёртывания крови  группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечива …   Википедия
  • Свертывание крови — Свёртывание крови (гемокоагуляция, часть гемостаза)  сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. В нормальном состоянии… …   Википедия

Источник: https://dic.academic.ru/dic.nsf/es/51456/%D1%81%D0%B2%D1%91%D1%80%D1%82%D1%8B%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5

Почему сворачивается кровь? Механизм свертывания

Человеческий организм имеет сложную систему, функционирование которой направлено на поддержание жизнеспособности и сохранение здоровья человека. Одним из таких процессов является процесс сворачивания крови. В чем же его особенности?
Содержание:В случае возникновения нарушения целостности кровеносного сосуда сразу же начинается кровотечение.

Процесс, направленный на обеспечение безопасности и сохранности жизнеспособности организма, имеет название гемостаз. Этот процесс запускается в ту же секунду, как только происходит нарушение целостности структуры кровеносных сосудов, что приводит к кровотечению.

При повреждении эндотелия (внутренней стенки сосудов) организмом высвобождаются специфические вещества, которые подают центральной нервной системе импульс о начале кровотечения. Среди этих веществ наиболее активными являются такие, как серотонин, а также тромбоксан.

Выделение организмом человека тромбопластина приводит к активации поведения тромбоцитов, что в свою очередь вызывает каскадную реакцию, результатом которой является образование тромба – кровяного сгустка, препятствующего выделению крови из раны.

За процесс свертываемости крови в организме человека несет ответственность биологическая финная система.

Показатели работы этой системы имеет свои определенные нормы, нарушение которых может стать причиной развития серьезных заболеваний.   Определить норму функционирования финной системы можно в результате проведения анализа крови на свертываемость.

Процесс гемостаза состоит из работы двух важных механизмов:

  • Сосудисто – тромбоцитарный. Отвечает за процесс, обратный процессу свертывания крови
  • Коагуляционный. Данный механизм несет ответственность за свертывание крови

При нормальном функционировании здорового организма эти механизмы работают в комплексе, дополняя друг друга.  

Механизм плазменного гемостаза состоит из трех этапов:

  • Образование тромбопластина тканевого и кровяного типа. Продолжительность этого этапа приблизительно 3 – 6 минут. Особенность первого этапа заключается в том, что его результатом является протекание внутреннего и внешнего гемостаза.
  • Процесс перехода протромбина в тромбин. Продолжительность второго этапа составляет около 6 секунд. Процесс перехода длится посредством участия тромбопластина двух видов: кровяной и тканевый.
  • Цепная реакция, результатом которой является образование фибрина. Третий этап свертывания крови продолжается приблизительно 5 – 6 секунд. Этот этап имеет цепную реакцию, суть которой заключается в том, что после образования тромбина, начинает действовать ферментативный процесс, который приводит к образованию профибрина. Затем от него отщепляются фибропластина (А) и мономер фибрин (В). В результате действия на них ионов кальция идет процесс их полимеризации. В завершении этой цепной реакции образовывается кровяной тромб.

Без активной работы второго механизма: сосудисто – тромбоцитарного, процесс гемостаза может привести к образованию тромба внутри сосудов, что может привести к непоправимым последствиям. Дабы предотвратить такую неприятность приступает к действию сосудисто – тромбоцитарный механизм свертывания крови. Суть данного процесса заключается в активации факторы свертывания крови, которые до определенного времени находятся в состоянии покоя. Среди таких факторов можно назвать такие:

  • Бета-глобулин
  • Гликопротеид
  • Фибриноза
  • Плазменный прекалликреин
  • Клинноген
  • Антиглемофильный глобулин А

Одним из обязательных условий при которых происходит активация доселе неактивных факторов, является присутствие ионов кальция. В случае недостаточного количества одного из них или ионов кальция кровотечение может усилиться, что в результате приведет к большой кровопотере и ухудшению общего состояния человека.

В результате, даже самых незначительных нарушений этого процесса у человека может возникнуть внутреннее кровотечение.

Первым признаком, который указывается на нарушение процесса, является беспричинное появление синяков или кровоподтеков на кожных поверхностях, слабость, головокружение, частые диареи или запоры, ломкость волос и ногтей.

Во время просмотра видео Вы можете узнать о крови.

При обнаружении этих симптомов, специалисты рекомендуют немедленно обратиться к врачу, на предмет проведения анализа крови на свертываемость. Чем раньше будет обнаружено нарушение, тем меньше угроза здоровью человека.

Источник: http://MoreHealthy.ru/material/pochemu-svorachivaetsya-krov-mekhanizm-svertyvaniya-3219.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector