Миокард и его заболевания

Что такое миокард?

Важнейшим органом человеческого тела является сердце. Оно представляет собой насос, перекачивающий кровь  и обеспечивающий ее поступление ко всем клеткам организма. Посредством кровеносной системы происходит распространение питательных веществ и кислорода, а также выведение продуктов клеточной жизнедеятельности.

В отличие от других органов, работа сердца осуществляется непрерывно на протяжении всей жизни человека. И во многом за сердечные сокращения ответственен миокард.

Что представляет собой миокард

Миокард – это самая толстая мышца сердца, расположенная в среднем его слое и непосредственно участвующая в перекачивании крови. С внутренней стороны она защищена эндокардом, а с наружной – эпикардом. Миокард левого желудочка развит лучше, поскольку ему приходится выполнять больший объем работ, в сравнении с правым.

Особенность человеческого сердца заключается в том, что сокращение его предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга. Возможна даже автономная их работа.

Достижение высокой сократительной способности осуществляется благодаря особому строению волокон, называемых миофибриллами.

По структуре они совмещают в себе признаки гладкой мышечной и скелетной ткани, что позволяет им обладать следующими свойствами:

  • равномерно распределять нагрузку по всем отделам;
  • сокращаться вне зависимости от желания человека;
  • обеспечивать бесперебойную работу сердечной мышцы на протяжении всей жизни организма.

В зависимости от расположения, миокард может иметь различную плотность:

  1. В предсердиях данная мышца включает в себя два слоя (глубокий и поверхностный). Отличия между ними заключаются в направлении волокон – миофибрилл, что обеспечивает хорошую сократительную способность.
  2. В желудочках присутствует третий слой, расположенный между двумя описанными выше. Это позволяет укрепить мышцу и обеспечить ей высокую силу сокращения.

Основные функции миокарда

Сердечная мышца имеет три важных функции благодаря особому строению миокарда:

  1. Автоматизм. Характеризуется способностью сердца к ритмическим сокращениям без внешней стимуляции. Эту особенность обеспечивают возникающие в органе импульсы.
  2. Проводимость. Сердце имеет возможность проводить импульсы из эпицентра их возникновения ко всем отделам миокарда. При различных кардиологических заболеваниях данная функция может нарушаться, из-за чего наблюдаются сбои в работе органа.
  3. Возбудимость. Благодаря этой функции миокард способен быстро реагировать на различные факторы внутреннего и внешнего характера, переходя из состояния покоя к активной работе.

На сокращение сердечной мышцы оказывают влияние:

  • поступающие из спинного и головного мозга нервные импульсы;
  • некорректная транспортировка полезных веществ по коронарным сосудам;
  • избыточное или недостаточное количество компонентов, необходимых для протекания биохимической реакции.

Болезни миокарда

Миокард снабжается кровью посредством венечных артерий. Они представляют собой целую сеть, доносящую полезные вещества в различные отделы предсердий и желудочков, питая глубокие слои сердечной мышцы.

Как и в случае с другими органами, расположенными в человеческом теле, миокард могут поражать различные заболевания, влияя на его функции и негативно отражаясь на работе сердца. Такие заболевания можно разделить на две группы:

  1. Коронарогенные, которые возникают как следствие нарушений проходимости венечных сосудов. Такие патологии могут образовываться на фоне отмирания тканей, ишемических очагов, кардиосклероза, рубцевания и т. д.
  2. Некоронарогенные, причиной которых становятся заболевания воспалительной природы, дистрофические изменения, происходящие в сердечной мышце, миокардиты.

Инфаркт миокарда

Это наиболее распространенное и самое опасное заболевание, представляющее собой один из видов ишемической болезни.

Развитие инфаркта может провоцировать некроз миокарда, вследствие чего мышечные ткани постепенно отмирают. Это происходит при частичном или полном прекращении кровоснабжения некоторых участков органа.

Обширный инфаркт способен приводить к летальному исходу, поскольку пораженное сердце не будет справляться со своими функциями.

Наиболее распространенными симптомами данного заболевания являются:

  • ощущение сильных болей в районе грудины (эту боль называют ангинозной);
  • сильная одышка, кашель, развивающиеся на фоне первых признаков сердечной недостаточности;
  • проблемы с сердечным ритмом, вплоть до внезапной остановки сердца;
  • боли в районе спины, лопатки, руки или горла.

У больных сахарным диабетом боли могут не проявляться. Поэтому такие пациенты нередко обращаются к терапевту уже на поздних стадиях заболевания, при которых возникают всевозможные осложнения.

Инфаркт может приводить к развитию гипоксии, когда кислород перестает в нормальном объеме поступать к внутренним органам. При этом страдает ряд систем организма, возникает кислородное голодание.

При несвоевременном или некорректном лечении инфаркт может спровоцировать инсульт головного мозга.

Это заболевание чаще всего возникает у людей преклонного возраста, но в последнее время недуг стремительно молодеет.

Для болезни характерна блокировка сосудов, в результате чего кровь не поступает в мозг в полном объеме. Это может привести к утрате пациентом координации, речи, параличу и даже смерти.

Ишемия

Это один из наиболее распространенных кардиологических недугов, которым по статистике болеют около половины пожилых мужчин и треть женщин. Процент смертности от ишемии достигает 30%. Опасность заболевания в том, что оно в течение длительного времени может не проявляться серьезными симптомами.

Ишемическая болезнь в большинстве случаев приводит к образованию в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек, способных закупоривать питающую артерию. Если при этом возникает стенокардия, то миокард переходит в состояние гибернации, при котором наблюдается дефицит кислорода и нарушается кровообращение.

Основной признак ишемии – это выраженная боль в области сердца, которая присутствует как при острой, так и при хронической форме заболевания.

Чаще всего ишемические изменения происходят в левой половине органа, на которую приходится меньшая нагрузка.

Поскольку миокард здесь имеет большую толщину, то и для транспортировки сюда кислорода понадобится хороший приток крови. Запущенные стадии данного заболевания способны вызывать некроз сердечной мышцы.

Миокардит

Этот недуг представляет собой развитие воспалительного процесса в сердечной мышце. Он может быть следствием разного рода инфекций, токсического и аллергического воздействия на организм. В современной медицине различают два вида заболевания:

  1. Первичное, развитие которого происходит как самостоятельный недуг.
  2. Вторичное, возникающее на фоне развития системного заболевания.

Чаще всего заболевание развивается вследствие воздействия на сердце вирусов, токсинов, бактерий и прочих вражеских агентов. Места, поврежденные при этом, обрастают соединительной тканью, что приводит к нарушениям сердечной функции и в итоге провоцирует развитие кардиосклероза.

Симптомы заболевания следующие:

  • боли в сердце;
  • быстрая утомляемость;
  • перебои в ритме и ускоренное сердцебиение;
  • высокое потоотделение;
  • одышка, возникающая при незначительных физических нагрузках.

Сложность лечения миокарда и дальнейший прогноз выздоровления зависят от стадии патологического процесса. Но сегодня миокардит не причисляется к таким опасным заболеваниям сердца как гипертония или ишемическая болезнь. При своевременном и квалифицированном лечении вероятность полного выздоровления пациента очень высока.

Если ранее миокардитом болели преимущественно представители старшего поколения, то сегодня недуг стремительно молодеет. В зоне риска оказываются лица, не достигшие 40-летнего возраста и даже дети.

Дистрофия миокарда

Данное заболевание характеризуется различными патологиями сердечной мышцы, включая ее вторичное поражение. Чаще всего недуг возникает на фоне осложнений недугов сердца, при которых питание миокарда нарушается.

Вследствие дистрофии тонус сердечной мышцы снижается, ухудшается ее кровоснабжение.

Мышечные клетки перестают получать кислород в необходимых количествах, из-за чего у пациента впоследствии может развиться недостаточность.

Подобные изменения являются обратимыми. Болезнь легко определяется современными средствами диагностики. Основным ее симптомом выступает нарушение обменных процессов, которые и провоцируют дистрофию мышцы.

Недуг чаще всего поражает пожилых людей. Однако в последнее время средний возраст пациентов, страдающих от дистрофии миокарда, заметно понизился.

Миокард играет в человеческом организме очень важную роль, осуществляя доставку крови к внутренним органам. Ввиду различных факторов, в работе сердечной мышцы могут возникать сбои, от которых страдают другие органы, не получающие достаточного кровоснабжения. Большинство заболеваний миокарда поддается лечению при своевременном диагностировании и правильно выбранной тактике.

Источник: https://MirKardio.ru/bolezni/tyazhelye/miokard-ehto.html

Миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим.

Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.).

В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме.

Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований).

От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти. Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода.

Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

  • вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
  • бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
  • грибковые (аспергиллы, кандиды),;
  • паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50 % случаев.

Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях.

Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард.

Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани.

Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

  • инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
  • аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
  • токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
  • идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые.

По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты.

В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

  1. Инфекционно-токсическая
  2. Иммунологическая
  3. Дистрофическая
  4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

  • малосимптомный
  • болевой или псевдокоронарный
  • декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
  • аритмический
  • тромбоэмболический
  • псевдоклапанный
  • смешанный

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце.

Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее.

Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Читайте также:  Амилоидоз сердца

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен.

Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно.

При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит.

Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения миокардита

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика миокардита

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
  • ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
  • ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
  • Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
  • Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
  • Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
  • Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
  • Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.
  • Радиоизотопное исследование сердца, магнитно-резонансная томография позволяют определить зоны повреждения и некроза сердечной мышцы.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение.

Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма.

При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты.

Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде.

При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу.

Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий.

Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз при миокардите

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика миокардита

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocarditis

Миокардит сердца – что это такое, симптомы и лечение

Воспаление миокарда (миокардит) – серьезное заболевание, которое, тем не менее, благополучно лечится.

Для успешного выздоровления без последствий для организма важно вовремя обнаружить первичные симптомы, начать лечение и не допустить развития сопутствующих сердечных патологий.

Общая информация

Миокардит – заболевание сердечной мышцы, при котором она воспаляется, и сердце теряет способность выполнять свои главные функции: возбудимость, сократимость, проводимость.

Как часто возникает заболевание. Довольно часто – миокардит составляет до 11% от всех остальных болезней сердечно-сосудистой системы.

Диагностируется болезнь не сразу – во многих случаях ее клиническое прохождение выражено неярко, и поэтому начальную форму определить сложно. Возникает заболевание в результате инфекций.

Они (непосредственно или опосредованно) воздействуют на сердце через иммунные механизмы.

Патология принимает различные формы, в зависимости от размеров повреждений и степени ослабления сердечной ткани.

По качеству течения формы миокардита делятся на четыре типа.

  1. Скоротечная. При этой форме наблюдается сильная дисфункция левого желудочка, пациент испытывает кардиогенный шок, разрушаются кардиомиоциты, появляются очаги воспаления. Если помощь оказана своевременно, эту форму можно купировать до полного выздоровления и восстановления тканей.
  2. Острая. При патологии в острой форме развивается сердечная недостаточность. Здесь возможно лишь частично восстановить сердечную ткань
  3. Активная хроническая. Может сочетать признаки острой и скоротечной форм. При ней развивается кардиомиопатия. Очаговые воспаления после лечения могут сохраняться.
  4. Персистирующая хроническая. Эта форма заболевания коварна тем, что при ней начальные проявления патологии отсутствуют. Левый желудочек функционирует нормально до тех пор, пока не наступает активная фаза пограничного миокардита. После хронического миокардита развивается сердечная недостаточность, которая даже при купировании воспалительной реакции сохраняется.

Жалобы, симптомы и признаки

На что жалуются пациенты, у которых диагностируют миокардит? Первые симптомы могут возникнуть через неделю от начала заболевания. Они довольно разнообразны и неспецифичны.

  • Одышка.
  • Сильная утомляемость.
  • Боли в области груди.
  • Чрезмерная потливость.
  • Астенический синдром.
  • Признаки тахикардии.
  • Фебрильная лихорадка в острой форме.

Чаше всего начинает проявляться астенизация, сопутствующая резкой смене настроения, раздражительности, капризности, слезливости, расстройствам сна и вегетативным нарушениям.

После этого возникают боли в сердце, сопровождающиеся одышкой. Эти боли не связаны с физической нагрузкой или нагрузкой на сердце.

Легкая форма миокардита, при которой дисфункции левого желудочка не происходит, может проходить без болевых и иных симптомов. Такие пациенты в основном жалуются на усталость, легкую одышку и дискомфортные ощущения в области сердца.

Диагностика: как выявить проблему

Чаще всего заболевание диагностируют в разряде «подозреваемое». Диагностика проходит по изучению ЭКГ. Признаками миокардита на ЭКГ могут быть такие, как увеличение сердца в размерах и прогрессирующая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Своевременно обнаружить заболевание помогает кардиовизор – прибор, позволяющий проверить работу сердца и его системы в домашних условиях.

Также в тяжелых случаях проводится эхокардиография (ЭхоКГ), которая показывает расширение левого желудочка и внутрисердечные тромбы, рентген грудной клетки, позволяющий обнаружить признаки легочного застоя.

Из лабораторных методов диагностики используется биохимический и общий анализ крови (увеличение СОЭ), иммунологический анализ, внутрисердечная биопсия (только при тяжелом течении для уточнения диагноза).

Причины и классификация видов

Существует несколько форм миокардита сердца, рассмотрим каждую из них и расскажем, что это и чем отличается от остальных видов.

Инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый)

Чаще всего причиной миокардита являются вирусы, паразиты и бактерии. Они проникают в миокард и патологически изменяют его. Заболевание может развиваться вследствие поражения вирусами верхних дыхательных путей.

При бактериальной причине возникновения заболевания образуются нарывы, содержащие источники инфекции (ревматический миокардит).

Аллергический

Этот вид заболевания тоже имеет первопричиной инфекцию, но возникает патология, как общая аллергическая реакция организма на эту инфекцию либо, реже, иной фактор (лекарства, вакцины, сыворотки, токсины).

Заболевание проявляется после длительного контакта с возбудителем гиперчувствительностью клеток, проходящей на фоне борьбы с инфекцией. В результате нарушается работы сердечной мышцы и страдает ее физиологическая функция.

Идиопатический

Этот миокардит изучен не полностью, причины его неизвестны, природа до конца не выявлена. Болезнь сочетает в себе миокардит с сердечной недостаточностью. При этом нарушается ритм сердца, проводимость, возникает кардиосклероз и образуются тромбы.

Идиопатический миокардит чаще других бывает острым и протекает с летальным исходом.

Воспаление миокарда может охватывать разные его участки. В этой связи выделяют два вида заболевания:

  • диффузный миокардит, когда воспаляется сердечная мышца полностью;
  • очаговый миокардит, при котором воспалительный процесс проходит местно, в одной локализации, не поражая другие участки.

Диффузный характеризуется более тяжелым течением.

Заболевание у детей

Это заболевание подозревают у любого ребенка, при отсутствии врожденного порока сердца страдающего от одышки, тахикардии или имеющего признаки сердечной недостаточности.

Возбудителями болезни у детей могут стать вирусы гриппа, герпеса, краснухи, кори, полиомиелита, ВИЧ, а также бактерии (дифтерии), инфекции (грибковые, микоплазмоз).

Детский миокардит распознать особенно сложно из-за молосимптомности клинической картины, поэтому при диагностике широко применяются лабораторно-инструментальные методы исследования.

Узнайте о заболевании больше из видео-ролика Е. Малышевой:

Тактика лечения

Вариант лечения зависит от формы, вида патологии и степени тяжести. Легкие формы заболевания лечатся амбулаторно, но, уже начиная со средней степени тяжести, пациенты подлежат госпитализации.

Медикаментозная терапия и назначаемые препараты

Специфического лекарства от миокардита нет. То есть, «волшебной таблетки», способной излечить воспаление миокарда, не существует. Поэтому применяется терапия в комплексе. Лечение направлено на устранение или уменьшение воздействия источника заболевания (возбудителя инфекции).

Для лечения применяются антибактериальные, противовирусные препараты. Также используются противовоспалительные и гормональные препараты, такие как вольтарен, ибупрофен, индометацин, преднизолон и другие иммуносупрессивные глюкокортикоиды.

Если заболевание сопровождается сердечной недостаточностью, назначают препараты, снижающие уровень артериального давления, а также гликозиды, стимулирующие сердечную деятельность, и мочегонные средства.

При сопутствующих аритмиях назначаются антиаритмические препараты. В тяжелых случаях поражения сердца пациенту могут установить кардиостимулятор.

Тромбозы сопровождаются назначением антикоагулянтов, улучшающих кровообращение, а также тромборассасывающих препаратов.

Образ жизни

Могут применяться и другие способы лечения, призванные облегчить состояние пациента и поддержать миокард.

Необходимо рациональное питание, ограничение соли, запрет на прием алкоголя и курение, повышение физической активности.

Читайте также:  Причины низкого уровня тромбоцитов в крови

Во время проведения лечебной терапии заболевания средней степени тяжести и выше соблюдается:

  • постельный режим (от 10 до 14 суток);
  • ограничение физических нагрузок;
  • купирование сердечной недостаточности;
  • противовоспалительная терапия;
  • антибактериальная терапия;
  • лечение основного заболевания.

Профилактические меры

Чтобы не задумываться, как лечить миокардит, стоит заранее позаботиться о своем здоровье. К мерам профилактики можно отнести:

  • общее повышение жизненного уровня;
  • отказ от вредных привычек;
  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание, закаливание, употребление витаминов;
  • изоляция больных;
  • полноценное и своевременное лечение инфекций;
  • обоснованное назначение вакцин, антибиотиков и соблюдение правил их приема.

Прогноз течения заболевания миокарда вариативен – оно может завершиться как полным выздоровлением, так и летальным исходом. Поэтому при госпитализации с тяжелой формой, даже после окончания лечения, пациенты должны наблюдаться у врача-кардиолога и проходить закрепляющее санитарно-курортное лечение.

Источник: http://oserdce.com/serdce/kardity/miokardit.html

Миокард – это что такое? Строение и заболевания миокарда :

Миокард – это сердечная ткань, состоящая из мышц с поперечной структурой. Несмотря на этот показатель, она отличается от мышц скелета тем, что ее основу составляют не волокна с множеством ядер, а одноядерные клетки. Они получили название кардиомиоциты.

Сердце представляет полый орган, который удерживается специальной сумкой из связок. Оно выполняет главную функцию в организме – перекачивание крови, которая доставляет ко всем органам нужный для их жизнедеятельности кислород и питательные вещества.

Любые органические изменения в строении мышечного слоя миокарда провоцируют отклонения на физиологическом уровне. Возникают болезни, протекающие в острой и хронической форме.

Строение миокарда

Миокард – это самый толстый слой в сердце. Он расположен между внутренним слоем (эндокардом) и наружным слоем (эпикардом).

Особенность сердца заключается в том, что его предсердия и желудочки постоянно сокращаются независимо друг от друга. Они работают в автономном режиме. Способность к сокращению обеспечивается специальными волокнами, которые в медицине получили название миофибриллы. Они включают в себя скелетные и гладкие ткани мышц.

Особенности миокарда

Миокард сокращается вне зависимости от сознания. Каждая клетка мышечной ткани содержит ядро вытянутой формы с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты (клетки мышечной ткани) по сравнению с другими клетками обладают большей живучестью и в состоянии выдержать повышенные нагрузки. Миокард желудочков и предсердия обладает различной плотностью.

В предсердии содержится два слоя, отличные по направлению волокон. Снаружи располагаются поперечные, а изнутри продольные. Желудочки обеспечены третьим слоем, который расположен между наружным и внутренним. Его волокна отличаются горизонтальной направленностью. Такое строение обеспечивает сократительную способность сердца.

Механизм метаболических процессов в миоцитах

Любая диастолическая дисфункция провоцирует нарушение выработки энергии. Сердце не получает достаточного питания и работает в режиме повышенной нагрузки.

На метаболические процессы в миоцитах влияют:

  • импульсы нервной системы;
  • повышенный или пониженный уровень веществ, способствующих биохимической реакции;
  • нарушение поступления необходимых веществ по коронарным сосудам.

Особенности работы миокарда

Миокард – это ткань, которой, помимо сократимости, присущи и другие свойства:

  • Проводимость. Она приравнивает миоциты к волокнам нервной системы, так как последние служат проводниками импульсов.
  • Возбудимость. Она происходит в течение 0,4 сек. В процесс включаются все мышцы сердца. Благодаря возбудимости обеспечивается полноценный выброс крови. Нормальный ритм сердца находится в зависимости от уровня возбуждения в узле синуса, который расположен в области правого предсердия, а также от дальнейшей проводимости импульса вдоль волокон к желудочкам.
  • Автоматизм. Миокард образует очаг возбуждения самостоятельно в обход стандартного механизма. Такое свойство способствует нарушению ритма сердца.

Различные патологии миокарда провоцируют незначительные или же выраженные нарушения функций сердца. Исходя из клинических признаков заболевания, составляется схема терапии.

В статье будут рассмотрены основные нарушения функциональности миокарда и их роль в возникновении отдельных патологий мышцы сердца.

Разновидности поражения миокарда

Каковы патологические признаки миокарда?

Их принято подразделять на две основные категории:

  • Некоронарогенные. Их характеризует отсутствие причинной связи с дисфункцией венечных артерий. Такие заболевания имеют воспалительную природу. В медицине они получили название “миокардиты”. Они проявляются в дистрофических и неспецифических изменениях миокарда.
  • Коронарогенные. При них нарушена проходимость венечных сосудов, что провоцирует возникновение ишемического очага, некроза, диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений и других патологий.

Отличительные признаки миокардитов

Изменения миокарда желудочков встречаются как у мужчин, так и у женщин. Диагностируется патология даже в детском возрасте. Как правило, миокардиты имеют воспалительную основу (очаговую или диффузную). Провокаторами недуга служат различные заболевания инфекционного характера (скарлатина, тиф, корь, грипп, туберкулез сепсис, дифтерия и т.д.).

Также заболевание может иметь ревматическую основу.

Клиника миокардитов разнообразна. Патология включает в себя элементы сердечно-сосудистой недостаточности, а также нарушение сердечного ритма. Иногда параллельно поражены наружный и внутренний мышечный слой сердца. Как правило, развивается недостаточность правого желудочка сердца, так как миокард правого желудочка отличается слабостью и быстрее утрачивает свою функциональность.

Основным признаком миокардита является боль в области сердца.

В список основных показателей заболевания можно включить:

  • одышку;
  • тахикардию;
  • чувство замирания сердца на фоне острого или перенесенного инфекционного заболевания.

При ревматическом поражении выявляется эндокардит, распространяющийся на клапан сердца. При несвоевременном лечении может сформироваться порок сердца. Для заболевания характерны нарушения в ритме сердца и проводимости.

Метаболические нарушения в миокарде

Нарушения обменного процесса зачастую сопутствуют миокардиту и ишемическому поражению сердца. Обозначить, что явилось основополагающим фактором процесса, практически невозможно. Патология может быть спровоцирована недостатком поступления кислорода при наличии тиреотоксикоза, анемии, авитаминоза.

Сердечная мышца атрофируется, слабеет. Это процесс характеризует возрастные изменения организма. Особой форме заболевания присуще отслоение липофуксцина на клеточном уровне, благодаря чему мышца окрашивается в бурый цвет. Процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Параллельно дистрофия отмечается и в других органах.

Мышца сердца теряет тонус, проводимость, нарушается автоматизм. У пациентов с наличием миокардиодистрофии может отмечаться мерцательная аритмия и различная степень блокады.

Что провоцирует развитие гипертрофии миокарда?

Самой частой причиной патологического процесса является артериальная гипертензия. Повышенный уровень сопротивления сосудов заставляет сердечную мышцу работать в интенсивном режиме.

Для концентрической формы гипертонии характерно сохранение объема левого желудочка без изменений при общем увеличении размеров. Стенка миокарда увеличивается, что способствует затруднению прорастания сосудов в глубину массы. Поэтому для такого состояния характерна ишемия с недостатком кислорода.

Особенности кардиомиопатий

Это заболевания с невыясненной этиологией. Они сочетают в себе различные уровни повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, которая приводит к увеличению объема желудочков (дилатационный вид), до гипертрофии выраженной формы (гипертрофическая разновидность).

Особой разновидностью является некомпактный губчатый миокард левого желудочка. Патология носит врожденный характер и зачастую связана с наличием порока сердца и нарушениями функциональности сосудов. В норме недуг составляет определенную массу в сердце и обостряется при гипертензии или гипертрофической кардиомиопатии. Болезнь проявляется во взрослом возрасте.

К ярким признакам заболевания следует отнести:

  • сердечную недостаточность;
  • аритмию;
  • эмболические осложнения.

При диагностике посредством допплеровского метода получают изображение в нескольких проекциях, а толщина некомпактных областей измеряется во время систолы, а не диастолы.

Ишемическое поражение миокарда

В подавляющем большинстве случаев в коронарных сосудах при ишемии выявляются атеросклеротические бляшки, которые закупоривают просвет сосудов. Также определенную роль играют нарушения в метаболизме под влиянием сбоя в нервной регуляции. Это провоцирует повышение уровня катехоламинов.

При наличии стенокардии миокард находится в вынужденной спячке (гибернации). Такое состояние представляет собой реакцию приспособления на кислородное голодание.

Отмечается недостаток молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, являющихся основными поставщиками калорий. При этом наблюдается подержание равновесия между падением уровня сократимости и нарушением кровообращения.

Миоциты сохраняют свою жизнеспособность, и их функциональность может быть восстановлена при улучшении питания.

«Оглушенный» миокард

Это современное медицинское название, которое характеризует состояние миокарда после восстановления коронарного кровообращения. Клетки на протяжении ряда дней накапливают энергию, но сократимость миокарда снижена.

Такая патология провоцирует стенокардию.

Но если происходит более стойкое снижение поступления питательных веществ или наблюдается возросший уровень потребности в них при физической нагрузке, то ишемия перерастает в некроз миокарда.

Инфаркт миокарда

Длительный спазм или закупорка просвета венечных артерий провоцирует отмирание того участка мышцы, в который они поставляют кровь. Если процесс протекает медленно, то работу на себя берут коллатеральные сосуды. Они приостанавливают некротический процесс.

Как правило, инфаркт поражает верхушку, переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка. Значительно реже патологический процесс распространяется на перегородку и правый желудочек. Некроз в области нижней стенки провоцируется закупоркой правой коронарной артерии.

Если клиника заболевания совпадает с данными, полученными при электрокардиограмме, то диагноз подтверждается. В этом случае применяется комбинированная терапия. Но бывают случаи, когда наличие патологии должно быть определено точными диагностическими методами. Обычно выявление заболевания основывается на определении количества специфичных продуктов распада в тканях, подвергшихся некрозу.

К первому признаку патологии (острый миокард) следует отнести острую боль за грудиной. Болевые ощущения могут распространяться в область плеча, спины, челюсти и шеи. Зачастую заболевание проявляется в рвоте, неприятных ощущениях в области живота, перебоях в сердечном ритме, затруднении дыхания, потери сознания.

Встречается и особая форма инфаркта, протекающего без боли. Данная патология чаще всего поражает людей, страдающих сахарным диабетом.

Острый инфаркт миокарда выявляется посредством электрокардиограммы. Также применяется ультразвуковое исследование (эхокардиография), которая дает возможность проследить изменения в структуре мышечной ткани. В этом случае выявляется нарушение сокращения желудочка и степень истончения его стенки. Иногда врачи прибегают к использованию сцинтиграфии.

Коронарография дает возможность установить степень тромботической окклюзии коронарной артерии, снижение уровня сокращения желудочка, а также оценить, насколько возможно проведение аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — хирургических вмешательств, способствующих восстановлению полноценного кровообращения в сердце.

Подтверждение инфаркта миокарда лабораторными способами

Диагностика миокарда предполагает применение лабораторных исследований. Выявление инфаркта на биохимическом уровне происходит благодаря обозначению стандартных маркеров некроза на раннем и позднем этапе развития патологии.

К ранним показателям следует отнести:

  • Уровень миоглобина. Он возрастает в течение первых двух часов после инфаркта.
  • Показатель креатинфосфокиназы (КФК). Она представляет собой фракцию миокарда. Ее общая масса составляет около 3% от общего показателя. При некрозе миокарда показатель увеличивается через три дня. Также рост показателя возможен при таких патологиях, как гипотиреоз, почечная недостаточность, раковая опухоль. Поэтому требуется дифференцированная диагностика.
  • Маркер СОЭ и лейкоцитов, который также повышается.
  • Уровень сердечного белка. Он связывает жирные кислоты. Помимо миокарда, содержится в стенках аорты и диафрагме. Это весьма специфичный показатель.

К ряду поздних маркеров следует причислить:

  • Лактатдегидрогеназу. Она достигает высокого значения через неделю после инфаркта, затем ее уровень снижается.
  • Аспартатаминотрансферазу. Она достигает максимального значения через 36 часов после отмирания тканей сердца. Обладает низкой специфичностью, поэтому проведение теста рекомендовано в сочетании с другими исследованиями.
  • Сердечные тропонины. Они присутствуют в крови на протяжении 2 недель. Такой тест рекомендован международными диагностическими стандартами.

Заключение

Миокард – это сердечная мышца, выполняющая важнейшую функцию в организме. Работа ее клеток обеспечивает сокращение предсердий и желудочков, которые проталкивают кровь по малому и большому кругу кровообращения.

Болезни миокарда поражают мышцу сердца. Благодаря патологическому процессу она перестает работать полноценно. По этой причине происходит нарушение кровообращения. Провоцируется развитие сердечной недостаточности. Органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. Кислородную недостаточность испытывает и сердце, в результате чего снижается его функциональность.

Источник: https://www.syl.ru/article/294198/miokard—eto-chto-takoe-stroenie-i-zabolevaniya-miokarda

Миокард и его заболевания

Если забыть о лирических отступлениях, то сердце представляет собой полый орган, «подвешенный» и закрепленный в специальной сумке из мощных связок. О размере нормального сердца можно судить по сравнению с объемом кулака человека.

Для организма незаменима выполняемая насосная функция — перекачивание крови, что позволяет обеспечивать транспорт кислорода и питательных веществ в любые ткани, доставку отходов на переработку.

Любые изменения в миокарде (мышечном слое) влияют на полноценность работы сердца, способствуют физиологическим и патологическим отклонениям, вызывают острые и хронические болезни.

Читайте также:  Особенности вторичной кардиомиопатии и ее лечение

Как устроена мышечная система сердца

Миокард — самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

  • распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
  • имеют поперечнополосатую исчерченность;
  • обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
  • сокращаются независимо от влияния сознания.

Основу мышечной ткани составляют клетки миоциты

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

  1. В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри — продольные.
  2. Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека — около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин — 135 г, у женщин — 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

  • размера левого желудочка в фазу диастолы;
  • толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин — 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Исследования характера гипертрофии миокарда важны в дифференциальной диагностике кардиомиопатий, последствий гипертензии, назначения терапии для снижения нагрузки на сердце.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

  • кислород,
  • гормоны,
  • ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
  • глюкоза,
  • молочная и пировиноградная кислоты,
  • кетоновые тела.
  • аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Рекомендуем почитать:Умеренная гипоксия миокарда

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

  • нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
  • недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
  • нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм — система коллатеральных (вспомогательных) сосудов.

Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение).

Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

  1. Проводимость — приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
  2. Возбудимость — за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
  3. Автоматизм — способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Очаг называется «эктопическим», выявляется на ЭКГ

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

  1. Некоронарогенные заболевания миокарда — характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
  2. Коронарогенные — последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание.

Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита.

Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

  • гранулемы типичного строения при ревматизме;
  • отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
  • гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
  • скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
  • участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Боль в сердце – основной признак миокардита

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Мышца сердца утрачивает тонус, эластичность снижена, нарушаются функции проводимости и автоматизма. У пациентов с явлениями миокардиодистрофии могут проявляться мерцательная аритмия и разные степени блокады.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии — заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Мышца левого желудочка достигает по толщине 3 см

Особый вариант кардиомиопатии — губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции — накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» — современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Наиболее часто подобные изменения сопровождают нестабильную стенокардию. Но, если произойдет более стойкое снижение доставки питательных веществ или резкий рост потребности (физическая нагрузка), то процесс ишемии идет по более тяжелому типу к некрозу мышечного слоя.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Чаще всего поражается левый желудочек в бассейне передней нисходящей артерии

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение.

Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда.

Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

Наиболее значимым признан рост содержания веществ в динамике через 6–9 часов, 9–12 часов после начала болевого синдрома

К ранним маркерам относятся:

  • Миоглобин — повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
  • Креатинфосфокиназа (КФК) — фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
  • Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты — кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

  • Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим — достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
  • Аспартатаминотрансфераза — достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
  • Сердечные тропонины — сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

Источник: http://serdec.ru/spravochnaya-informaciya/miokard-zabolevaniya

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector