Синдром артериальной гипертонии

Синдром артериальной гипертензии

В патогенезе гипертонической болезни большое значение имеет активация симпатической нервной системы, которая проявляется гиперсекрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина), повышающих сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление на этом этапе изменяется мало.

Периоду стабилизации гипертонической болезни свойственно снижение активности симпатико-адреналовой системы, падение сердечного выброса, нарастание общего периферического сопротивления и почечного сосудистого сопротивления.

Важную патогенетическую роль играет ренальный механизм.

В результате спазма гломерулярных клубочков почек начинает вырабатываться ренин, который способствует превращению гипертензиногена в ангиотензин, повышающий АД.

Ренин также способствует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает натрий, в результате чего возрастает объем циркулирующей крови и гипертензия становится объемозависимой.

Патогенез симптоматических артериальных гипертензии имеет сходные с ГБ механизмы — увеличение сердечного выброса и (или) периферического сопротивления или обоих факторов.

Артериальная гипертензия при инсульте или внутричерепном кровоизлиянии

  • Инсульт или кровоизлияние могут быть следствием гипертензии и наоборот.
  • В остром случае происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и вегетативных функций. Небольшое изменение АД может вести к катастрофическому снижению мозгового кровотока.
  • Не следует снижать АД до тех пор, пока диастолическое АД составляет более 130 мм рт.ст. и/или сохраняются признаки отека мозга (с клиническими проявлениями).
  • В большинстве случаев АД нормализуется в течение 24-36 ч. Если показана лекарственная терапия, то следуют вышеобозначенным принципам гипотензивной терапии и назначают сочетание нитро-пруссида натрия, лабеталола и блокаторов медленных кальциевых каналов.
  • Следует избегать назначения гипотензивных средств с центральным механизмом действия, так как они обладают седативным эффектом.
  • Пациентам с субарахноидапьным кровоизлиянием с целью уменьшения спазма сосудов головного мозга должен быть назначен цереброселективный блокатор медленных кальциевых каналов нимодипин.
  • Снижение АД показано в случаях, когда величина его повышения соответствует вышеобозначенным критериям или оно остается повышенным в течение 24 ч. Отсутствуют данные о том, что снижение АД уменьшает вероятность осложнений криза в острую фазу.

Стадии гипертензивной ретинопатии

  • I стадия: Извитость артерий сетчатки, «серебряные нити»
  • II стадия: Сдавление артерий и вен
  • III стадия: Кровоизлияния в виде языков пламени и пятна по типу ватных хлопьев
  • IV стадия: Отек соска зрительного нерва

Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии

Основную массу (90—95 %) больных с АГ составляют лица с гипертонической болезнью. Остальная часть приходится на так называемые симптоматические гипертензии.

Различают:

Систолическую артериальную гипертонию, когда преимущественно повышено систолическое давление. Эта гипертония обусловлена увеличением минутного объема сердца или ригидности артерий.

Диастолическую артериальную гипертонию, с преимущественным повышением диастолического давления.

Систоло-диастолическую.

В течение некоторого времени АГ может протекать бессимптомно и без признаков нарушения внутренних органов. Выявить АГ в подобных случаях возможно только посредством измерения артериального давления, но только результаты длительного наблюдения позволяют отличить устойчивую АГ от кратковременных повышений АД.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Анализ мочи по Зимницкому.
  4. Анализ мочи по Нечипоренко.
  5. Посев мочи.
  6. Анализ крови на креатинин.
  7. Анализ крови на холестерин.
  8. Анализ крови на β-липопротеиды.
  9. Анализ крови на сахар.
  10. Определение уровня калия в крови.
  11. ЭКГ.
  12. Офтальмоскопия.
  13. Рентгеноскопия сердца.

По показаниям: эхокардиография, рено- и аортография, сканирование почек, УЗИ надпочечников, определение в крови уровня ренина и кортикостероидов.

Этапы диагностического поиска синдрома артериальной гипертензии

  1. Основой диагностического алгоритма является установление синдрома АГ. С этой целью измеряется АД в динамике.
  2. Вторым возможным этапом диагностического процесса является анализ жалоб больного, анамнестических данных и данных физикального обследования, что позволяет провести клиническую оценку, разделить ГБ и симптоматические артериальные гипертензии и наметить предварительный диагноз.
  3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Клинические критерии основных заболеваний и дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензии представляет определенные трудности ввиду их многочисленности.

https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo

Собирая анамнез, следует уделить внимание перенесенным ранее заболеваниям.

Частые обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- или пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах дает возможность считать, что АГ может быть обусловлена поражением почек.

Указание в анамнезе на отеки, изменения в анализах мочи в сочетании с повышением АД (у женщин во время беременности) также могут быть признаками поражения почек. Следует также учитывать неблагоприятную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери.

Определенное значение имеет также возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами АД характерна для симптоматической АГ.

Следует также обращать внимание на частоту и характер гипертонических кризов. Наличие частых гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами или парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости необходимо исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным АД характерны для системных заболеваний.

Одутловатость лица, анасарка характерны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко — Кушинга характерны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багровые стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, возможно увеличение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и «пляской каротид».

Большое диагностическое значение имеет тщательное исследование крупных артерий и измерение АД на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины указывает на недостаточность аортальных клапанов. Окончательный диагноз может быть поставлен после проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Фармакотерапия синдрома артериальной гипертензии

Поскольку большая роль в возникновении АГ принадлежит увеличению сердечного выброса и сосудистого сопротивления, снижению натрийуреза, то основной задачей фармакотерапии АГ является воздействие на все эти звенья патогенеза.

Лекарственные средства, используемые в лечении АГ

  1. β-адреноблокаторы.
  2. Ингибиторы АПФ.
  3. Антагонисты кальция.
  4. Диуретики.
  5. α1-адреноблокаторы.
  6. Периферические симпатолитические препараты.
  7. Прямые вазодилататоры.
  8. Агонисты центральных α2-адренорецепторов.

1. р-адреноблокаторы

Механизм действия. Неселективные и селективные β-адреноблокаторы обладают мембраностабилизирующим свойством; ослабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердца.

Они уменьшают силу и частоту сердечных сокращений; снижают сердечный выброс; уменьшают потребление миокардом кислорода; повышают тонус бронхов и периферических сосудов; подавляют агрегацию тромбоцитов; снижают почечный кровоток и объем клубочковой фильтрации; оказывают угнетающее влияние на ЦНС.

Показания:

Сочетание АГ с:

  • Стенокардией напряжения.
  • Безболевой ишемией миокарда.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.
  • Желудочковой экстрасистолией.
  • Наджелудочковыми аритмиями.
  • Мигренью.

Противопоказания:

  • Хронические обструктивные заболевания легких.
  • Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
  • Гипогликемия.
  • Артериальная гипотония.
  • Синдром Рейно.
Читайте также:  Что такое коагулограмма: расшифровка показателей гемостаза

2. Ингибиторы АИФ

Механизм действия. Препараты этой группы подавляют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

При систематическом приеме все ингибиторы АПФ дают одинаковый эффект; снижают АД за счет вазодилатирующего действия на артериолы и венулы без изменения ЧСС, улучшают периферический кровоток, в том числе почечный диурез и натрийурез, уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают качество жизни больного. Препараты не оказывают отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен.

Показания:

Сочетание АГ с:

  • Хронической сердечной недостаточностью.
  • Сахарным диабетом.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.

Противопоказания:

  • Двусторонний стеноз почечной артерии.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Гиперкалиемия (>5,5 ммоль/л).
  • Беременность.

3. Антагонисты кальция

Механизм действия. Вызывают антиангинальный и гипотензивный эффект. Блокируют поступление кальция через кальциевые каналы клеточной мембраны в клетку. Это приводит к снижению сократимости миокарда, уменьшению работы сердца и снижению потребности сердца в кислороде.

Улучшают расслабление миокарда в диастоле, уменьшая давление в левом желудочке и малом круге кровообращения. Расслабляют гладкую мускулатуру сосудов. Расширяют коронарные и периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление (постнагрузку).

Оказывают противоаритмическое действие и некоторый диуретический эффект.

Показания:

Сочетание АГ с:

  • Стенокардией.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.
  • Наджелудочковыми аритмиями.
  • У пожилых.
  • При сочетании АГ с астмой физических усилий.
  • При почечной гипертонии.

Противопоказания:

  • Внутрисердечные блокады.
  • Синусовая тахикардия (для гр. нифедипина).
  • Беременность.
  • Сердечная недостаточность (для финоптина и дилтиазема).
  • Стеноз устья аорты.

4. Диуретики

Механизм действия. Они вызывают уменьшение натрия и воды во внеклеточном пространстве, сосудистом русле; снижают сердечный выброс; оказывают вазодилатирующее действие; увеличивают активность депрессорных систем, что способствует снижению АД.

Показания:

  • Сочетание АГ с хронической сердечной недостаточностью.
  • У пожилых.
  • Преимущественно систолическая АГ.

Противопоказания:

  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Почечная недостаточность.

5. α1-адреноблокаторы

Механизм действия. Препараты блокируют постсинаптические α1-адренорецепторы, в частности в кровеносных сосудах, и препятствуют сосудосуживающим влияниям симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов.

Вызывают расширение периферических артерий, уменьшают ОПСС и снижают АД. Уменьшают постнагрузку на сердце. Вызывают расширение периферических вен и уменьшают преднагрузку на сердце.

Уменьшая пред-и постнагрузку на сердце, способствуют улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.

Показания:

  • Сочетание АГ с:
  • Сахарным диабетом.
  • Гиперлипидемией.
  • При феохроцитоме.

Противопоказания:

  • Стенокардия напряжения.
  • Ортостатическая гипотония.

6. Периферические симпатолитические препараты

Механизм действия. Препараты этой группы нарушают передачу нервных импульсов как в самой нервной системе, так и на периферии. Это приводит к снижению АД. Замедляют сердечный ритм, понижают венозное давление, уменьшают периферическое сопротивление.

Показания:

  • Начальные стадии ГБ.
  • АГ при тиреотоксикозе.

Противопоказания:

  • Бронхиальная астма, обструктивный бронхит.
  • Синусовая брадикардия.
  • Нарушение атриовентрикулярной проводимости.
  • Депрессия.
  • Паркинсонизм.

7. Прямые вазодилататоры

Механизм действия. Снижают АД путем расслабления гладких мышц сосудов, уменьшают ОПСС без изменения тонуса вен (кроме дибазола).

Показания:

  • Как вспомогательные препараты, применяемые в сочетании с другими гипотензивными средствами.
  • При злокачественной гипертонии (миноксидил).

Противопоказания:

Для гидралазина (апрессина):

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Тахикардия.
  • Стенокардия.
  • Системная красная волчанка.
  • Бронхиальная астма.

Для миноксидила:

  • Почечная недостаточность.

Агонисты центральных α1-адренорецепторов

Механизм действия. Это гипотензивные препараты, влияющие на центральые механизмы регуляции АД (угнетают сосудодвигательный центр). Оказывают умеренное седативное действие.

Показания:

Сочетание АГ с:

  • Возбуждением, тревогой.
  • Бессонницей.

Противопоказания:

  • Депрессия.
  • Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
  • Вождение автомобиля.
  • Одновременное употребление алкоголя, антидепрессантов, барбитуратов и седативных средств.

Тактика применения гипотензивных препаратов

Гипертоническая болезнь. К фармакотерапии следует прибегать при неэффективности немедикаментозных методов коррекции АД. При выборе гипотензивного препарата используется ступенчатый подход.

Сначала проводится лечение одним гипотензивным препаратом (монотерапия). В качестве монотерапии чаще используются β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. После чего проводят оценку эффективности препарата.

При неэффективности монотерапии добавляют другие гипотензивные средства.

В настоящее время предпочтение отдается индивидуализированной гипотензивной терапии, которая подбирается больному в условиях специализированного стационара.

Симптоматические артериальные гипертонии

1. При заболевании почек. При остром гломерулонефрите применяют фуросемид внутрь, в тяжелых случаях — лазикс в/в.

У больных с хроническими заболеваниями почек используют петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), а при наличии ХПН применяют комбинацию петлевых диуретиков с β-адреноблокаторами.

2. Лечение реваскулярной гипертонии. Хороший гипотензивный эффект у этих больных достигается при назначении комбинации диуретика (петлевого или тиазидового), β-адреноблокатора и периферического вазодилататора. Отмечена высокая эффективность ингибиторов АПФ (капотен).

3. Эндокринные формы артериальной гипертензии. При гиперальдостеронизме хороший гипотензивный эффект оказывает спиронолактон и амилорид.

При злокачественной гипертонии эффективна комбинация средств, включающих в себя диуретик (фуросемид, верошпирон), симпатолитик (клофелин), вазодилататор (гидралазин, миноксидил) и ингибитор АПФ (каптоприл).

Для купирования гипертензивного криза при феохромоцитоме используют фентоламин или тропафен и нитропруссид натрия.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе хорошо поддается лечению β-адреноблокаторами и резерпином.

Гипотензивная терапия у лиц пожилого и старческого возраста, а также при беременности имеет свои особенности.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме артериальной гипертензии

Тактика фельдшера при синдроме АГ

Оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе. Дальнейшая тактика зависит от результата лечения:

  • Если криз не удается купировать, необходимо вызвать «скорую помощь».
  • При положительной динамике проводится наблюдение за больным, плановое лечение. При необходимости — консультация врача.

Если артериальная гипертония выявлена впервые, надо направить пациента к врачу.

Работа с диспансерной группой больных с АГ:

  • Проводится наблюдение за больными (посещение на дому, вызов на амбулаторный прием, контроль диспансерных посещений врача).
  • Осуществляется контроль за лечением пациентов (при необходимости — коррекция лечения).
  • Оформление медицинской документации.

Неотложная помощь при гипертонических кризах

Гипертонический криз — это внезапное повышение систолического и диастолического АД до индивидуально высоких величин у больных, страдающих ГБ или симптоматической АГ.
Единой классификации кризов не существует.

Эксперты ВОЗ предлагают делить кризы на 2 группы: кризы первого и второго порядка.

К кризам I порядка относятся осложненные гипертонические кризы, требующие немедленного снижения АД в течение одного часа на 15—20 % от исходного, потом за 6 часов до 160 и 100 мм рт. ст.:

  • гипертонический криз, осложненный геморрагическим инсультом;
  • гипертонический криз, осложненный острой левожелудочко-вой недостаточностью;
  • гипертонический криз, осложненный преэклампсией и эклампсией;
  • гипертонический криз при феохромоцитоме.

К кризам II порядка относятся неосложненные гипертонические кризы, без угрозы развития осложнений, требующие снижения АД в течение 2—6 часов на 15—20 % от исходного.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/sindrom-arterialnoy-gipertenzii.html

Артериальная гипертензия

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Читайте также:  Таблетки для лечения геморроя

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет — мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

• По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140— 159/90—99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

• По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД – риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1—2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД — 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД — риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД – риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

• По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

— I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

— II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях — III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

— общий анализ крови;

— биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

— общий анализ мочи;

— анализ мочи по Нечипоренко;

— анализ мочи по Зимницкому;

— проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 — расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

• Почечные.

— Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

— Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Читайте также:  Методы лечения гипертонии йодом

— Опухоли почек, продуцирующие ренин.

— Нефроптоз.

• Эндокринные.

— Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

— Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

— Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

— Тиреотоксикоз.

— Акромегалия.

• Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

• АГ при беременности.

• АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

• Острый стресс, включая операционный.

• АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

• Злоупотребление алкоголем.

• Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов.

Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания.

Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет.

Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью.

Вы, возможно, удивитесь – как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Источник: http://emchi-med.ru/arterialnaya-gipertenziya.html

Что такое гипертонический синдром

Медицинская наука, как и любой давно сформированный вид знания, имеет свою терминологию. Такие слова как «симптомы» или «синдромы» являются общеупотребительными, однако каждое из них имеет свое конкретное значение. Синдром – это элементарная «единица» любого диагноза.

Каждый диагноз «конструируется» из синдромов, как дом имеет этажи, фундамент и чердачные помещения. Синдромы подразделяют на отдельные симптомы (признаки) заболевания. И если синдром можно сравнить с «крупными конструктивными элементами» здания диагноза, то симптомы – с отдельными кирпичами.

Структура гипертонического синдрома

Поскольку при гипертонической болезни формируется гипертонический синдром (что логично), ознакомимся подробнее с его внутренней структурой. При артериальной гипертензии ключевым повреждающим фактором является высокое артериальное давление, которое влияет практически на весь организм. Синдром артериальной гипертензии состоит из следующих элементов:

  • основа синдрома – повышение артериального давления свыше 14090 мм рт. ст.;
  • поражение органов-мишеней (миокарда, почек, сетчатки глаза) являются признаками длительно продолжающегося воздействия высокого давления; миокард левого желудочка гипертрофируется, в сосудах почек и сетчатки глаз возникают признаки гипертензивной нефропатии и ретинопатии;
  • почки начинают пропускать белок в мочу из-за повышения входящего давления, этот белок обнаруживается в моче (микроальбуминурия);
  • признаки перегрузки левого желудочка при проведении ЭКГ;
  • показатели уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови (степень «засорения» сосудов);
  • следствием предыдущего пункта является атеросклероз магистральных артерий (сонных, подвздошных, аорты).

Обратите внимание, что перечисленные симптомы могут быть совершенно незаметными для больного, так как он может не чувствовать «высоких цифр давления», не иметь понятия о поражении сосудов и гемодинамической перегрузке левых отделов сердца.

Но именно эти признаки являются чрезвычайно важными для диагностики артериальной гипертонии, поскольку их можно просчитать количественно и оценить степень развития синдрома. Даже степень гипертрофии миокарда легко определяется во время УЗИ сердца, когда ее можно просто посчитать, оценив толщину.

По простым формулам ЭКГ можно вывести количественный показатель. Этот показатель носит имя индекса Соколова-Лайона.

Кроме этих независимых признаков, которые особо ценны тем, что на них не влияет изменчивое мнение пациента, существует множество субъективных признаков, которые появляются на первых стадиях заболевания. Эти симптомы таковы:

  • головная боль, связанная с повышением артериального давления;
  • снижение остроты зрения, появление преходящих расстройств во время повышения давления (мелькание «мушек» перед глазами – фотопсии);
  • покраснение лица и кожных покровов;
  • появление приступов сердцебиения;
  • никтурия (преобладание ночного объема мочи над дневным).

На поздних стадиях выражены осложнения. Появляются следующие симптомы:

  • признаки гипертензивной энцефалопатии;
  • стенокардия;
  • появление застойной сердечной недостаточности из – за срыва компенсаторных механизмов;
  • ишемические инсульты;
  • другие заболевания, в основе которых лежит запущенная гипертоническая болезнь.

О вторичных гипертензиях

Следует сказать, что синдром артериальной гипертензии не обязательно может быть первичным. Лишь только в том случае, когда пациент тщательно обследован, и врачи не нашли никакой причины развития этого синдрома, выставляется диагноз «эссенциальная артериальная гипертензия», или «гипертоническая болезнь».

Если причина повышения давления найдена, и ее можно вылечить, то гипертензия считается синдромной и не главенствует в диагнозе. Например, при стенозе почечных артерий давление в замкнутой системе сосудов кровообращения повысится. После операции давление вновь придет в норму. Здесь имеет место ренальная артериальная гипертензия.

При гормонально активной опухоли коры надпочечников феохромоцитоме в кровь поступает очень много адреналина, так как она его продуцирует. Вследствие этого артериальное давление повышается до значительных цифр, а при двустороннем поражении надпочечников течение гипертензии приобретает злокачественный, кризовый характер. В этом случае также имеет место случай симптоматической гипертензии.

Поскольку гипертоническая болезнь никогда не развивается моментально (ей предшествует длительный период скрытых изменений), нужно тщательно следить за здоровьем, не допускать набора излишнего веса, соблюдать двигательную активность, правильно питаться, отказаться от вредных привычек и регулярно контролировать артериальное давление.

Источник: https://KardioPortal.ru/content/chto-takoe-gipertonicheskiy-sindrom

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector