Агранулоциты

Агранулоциты

Моноциты– самые крупные из лейкоцитов, их размер составляет 18-20 мкм. Большая часть циркулирующих в крови моноцитов мигрирует в ткани и под влиянием микроокружения превращается в различные виды макрофагов. Моноциты в совокупности с макрофагами образуют единую моноцитарно-макрофагальную систему.

Основная функция моноцитов – обеспечение реакций неспецифической защиты организма против микробов и погибающих клеток.

Форма моноцитов – округлая. Ядро крупное, светлое (сетчатый хроматин), расположено эксцентрически. Форма ядра должна быть бобовидной, подковообразной или в виде перекрученного жгута (встречаются дольчатые ядра). Цитоплазма слабобазофильная, содержит мелкую азурофильную зернистость.

Гистиоциты, или соединительнотканные макрофаги – результат трансформации моноцитов, мигрировавших в ткани.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, моноциты дают начало органоспецифическим макрофагам:

‣‣‣ купферовским клеткам печени;

‣‣‣ альвеолярным макрофагам легкого;

‣‣‣ макрофагам костного мозга, селœезёнки, лимфатических узлов;

‣‣‣ перитонеальным, плевральным, перикардиальным макрофагам;

‣‣‣ остеокластам.

В очаге воспаления гистиоциты могут преобразовываться в гигантские клетки: при неспецифическом воспалении – в клетки инородных тел, при специфическом – в клетки Лангханса, а также давать начало эпителиоидным клеткам.

Лимфоциты.Диаметр колеблется от 6,3 до 8,4 мкм, наиболее частые размеры – 7-7,5 мкм. В связи с вариабельностью размеров различают малые, средние и большие лимфоциты. В малых и средних лимфоцитах ядро занимает бульшую часть клетки, а цитоплазма узким ободком его окружает. В больших лимфоцитах большую часть клетки занимает цитоплазма.

Ядро малых лимфоцитов всœегда округлое. В средних и больших должна быть бобовидной формы или иметь вдавления. У малых лимфоцитов ядро плотное, богатое хроматином, ядрышки не просматри-

ваются. В больших лимфоцитах ядра более светлые, хроматин имеет мелкопетлистое строение, различаются 1-2 ядрышка.

Цитоплазма малых и средних лимфоцитов более или менее базо-фильная, не содержит зернистости. У больших лимфоцитов цитоплазма слабобазофильная, часто содержит азурофильную зернистость.

Лимфоциты – главные клетки иммунной системы. Их основная функция – обеспечение реакций иммунитета: специфического (гуморального) и неспецифического (клеточного).

Учитывая зависимость отфункции лимфоциты делят на:

‣‣‣ Т-лимфоциты (обеспечивают клеточный иммунитет);

‣‣‣ В-лимфоциты (взаимодействуя с Т-лимфоцитами, обеспечивают гуморальный иммунитет).

Плазматические клетки,круглой или овальной формы, имеют сравнительно мелкие размеры. Их диаметр в среднем равен 14 мкм (9-20 мкм). Ядро округлое, расположено эксцентрически, крупные глыбки хроматина располагаются в виде спиц колеса. Цитоплазма резко базофильная, имеет просветленный участок вблизи ядра – ʼʼдворикʼʼ.

Плазматическую клетку (плазмоцит) считают конечным этапом развития В-лимфоцита͵ так как она обеспечивает гуморальный иммунитет, вырабатывая антитела.

  • – Агранулоциты А. Лимфоциты

    Количество эозинофилов увеличивается при гельминтных инвазиях, экземах, при детских инфекциях, особенно их число увеличивается в тех местах, где образуется наибольшее количество комплексов антитело-антиген, т.е. по ходу дыхательных путей и кишечника. Сдвиг… [читать подробнее].

  • Источник: http://referatwork.ru/category/obrazovanie/view/234854_agranulocity

    Агранулоцитоз

    Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит резкое уменьшение или отсутствие нейтрофильных гранулоцитов среди клеточных элементов периферической крови. Агранулоцитоз сопровождается развитием инфекционных процессов, ангины, язвенного стоматита, пневмонии, геморрагических проявлений.

    Из осложнений часты сепсис, гепатит, медиастинит, перитонит. Первостепенное значение для диагностики агранулоцитоза имеет исследование гемограммы, пунктата костного мозга, обнаружение антинейтрофильных антител.

    Лечение направлено на устранение причин, вызвавших агранулоцитоз, предупреждение осложнений и восстановление кроветворения.

    Агранулоцитоз – изменение картины периферической крови, развивающееся при ряде самостоятельных заболеваний и характеризующееся снижением количества или исчезновением гранулоцитов. В гематологии под агранулоцитозом подразумевается уменьшение количества гранулоцитов в крови менее 0,75х109/л или общего числа лейкоцитов ниже 1х109/л.

    Врожденный агранулоцитоз встречается крайне редко; приобретенное состояние диагностируется с частотой 1 случай на 1200 человек. Женщины страдают агранулоцитозом в 2-3 раза чаще мужчин; обычно синдром выявляется в возрасте старше 40 лет.

    В настоящее время в связи с широким использованием в лечебной практике цитотоксической терапии, а также появлением большого количества новых фармакологических средств частота случаев агранулоцитоза значительно увеличилась.

    Классификация агранулоцитоза

    В первую очередь, агранулоцитозы подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут являться самостоятельным патологическим состоянием или одним из проявлений другого синдрома. По ведущему патогенетическому фактору различают миелотоксический, иммунный гаптеновый и аутоиммунный агранулоцитоз. Также выделяют идиопатическую (генуинную) форму с неустановленной этиологией.

    По особенностям клинического течения дифференцируют острые и рецидивирующие (хронические) агранулоцитозы. Тяжесть течения агранулоцитоза зависит от количества гранулоцитов в крови и может быть легкой (при уровне гранулоцитов 1,0–0,5х109/л), средней (при уровне менее 0,5х109/л) или тяжелой (при полном отсутствии гранулоцитов в крови).

    Роль гранулоцитов в организме

    Гранулоцитами называются лейкоциты, в цитоплазме которых при окрашивании определяется специфическая зернистость (гранулы). Гранулоциты вырабатываются в костном мозге, поэтому относятся к клеткам миелоидного ряда.

    Они составляют самую многочисленную группу лейкоцитов. В зависимости от особенностей окрашивания гранул эти клетки подразделяются на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы – они различаются по своим функциям в организме.

    На долю нейтрофильных гранулоцитов приходится до 50-75% всех белых кровяных телец. Среди них различают зрелые сегментоядерные (в норме 45-70%) и незрелые палочкоядерные нейтрофилы (в норме 1-6%).

    Состояние, характеризующееся повышением содержания нейтрофилов, носит название нейтрофилии; в случае понижения количества нейтрофилов говорят о нейтропении (гранулоцитопении), а в случае отсутствия – об агранулоцитозе.

    В организме нейтрофильные гранулоциты выполняют роль главного защитного фактора от инфекций (главным образом, микробных и грибковых).

    При внедрении инфекционного агента нейтрофилы мигрируют через стенку капилляров и устремляются в ткани к очагу инфекции, фагоцитируют и разрушают бактерии своими ферментами, активно формируя местный воспалительный ответ. При агранулоцитозе реакция организма на внедрение инфекционного возбудителя оказывается неэффективной, что может сопровождаться развитием фатальных септических осложнений.

    Миелотоксический агранулоцитоз возникает вследствие подавления продукции клеток-предшественников миелопоэза в костном мозге. Одновременно в крови отмечается снижение уровня лимфоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов.

    Данный вид агранулоцитоза может развиваться при воздействии на организм ионизирующего излучения, цитостатических препаратов и других фармакологических средств (левомицетина, стрептомицина, гентамицина, пенициллина, колхицина, аминазина) и др.

    Иммунный агранулоцитоз связан с образованием в организме антител, действие которых обращено против собственных лейкоцитов.

    Возникновение гаптенового иммунного агранулоцитоза провоцирует прием сульфаниламидов, НПВС-производных пиразолона (амидопирина, анальгина, аспирина, бутадиона), препаратов для терапии туберкулеза, сахарного диабета, гельминтозов, которые выступают в роли гаптенов.

    Они способны образовывать комплексные соединения с белками крови или оболочками лейкоцитов, становясь антигенами, по отношению к которым организм начинает продуцировать антитела. Последние фиксируются на поверхности белых кровяных телец, вызывая их гибель.

    В основе аутоиммунного агранулоцитоза лежит патологическая реакция иммунной системы, сопровождающаяся образованием антинейтрофильных антител. Такая разновидность агранулоцитоза встречается при аутоиммунном тиреоидите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других коллагенозах.

    Агранулоцитоз, развивающийся при некоторых инфекционных заболеваниях (гриппе, инфекционном мононуклеозе, малярии, желтой лихорадке, брюшном тифе, вирусном гепатите, полиомиелите и др.) также имеет иммунный характер.

    Выраженная нейтропения может сигнализировать о хроническом лимфолейкозе, апластической анемии, синдроме Фелти, а также протекать параллельно с тромбоцитопенией или гемолитической анемией. Врожденный агранулоцитоз является следствием генетических нарушений.

    Патологические реакции, сопровождающие течение агранулоцитоза, в большинстве случаев представлены язвенно-некротическими изменениями кожи, слизистой оболочки полости рта и глотки, реже – конъюнктивальной полости, гортани, желудка.

    Некротические язвы могут возникать в слизистой кишечника, вызывая перфорацию кишечной стенки, развитие кишечных кровотечений; в стенке мочевого пузыря и влагалища.

    При микроскопии участков некроза обнаруживается отсутствие нейтрофильных гранулоцитов.

    Клиника иммунного агранулоцитоза обычно развивается остро, в отличие от миелотоксического и аутоиммунного вариантов, при которых патологические симптомы возникают и прогрессируют постепенно. К ранними манифестным проявлениям агранулоцитоза относятся лихорадка (39-40°С), резкая слабость, бледность, потливость, артралгии.

    Характерны язвенно-некротический процессы слизистой оболочки рта и глотки (гингивиты, стоматиты, фарингиты, ангины), некротизация язычка, мягкого и твердого нёба. Данные изменения сопровождаются саливацией, болью в горле, дисфагией, спазмом жевательной мускулатуры.

    Отмечается регионарный лимфаденит, умеренное увеличение печени и селезенки.

    Для миелотоксического агранулоцитоза типично возникновение умеренно выраженного геморрагического синдрома, проявляющегося кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, образованием синяков и гематом, гематурией.

    При поражении кишечника развивается некротическая энтеропатия, проявлениями которой служат схваткообразные боли в животе, диарея, вздутие живота.

    При тяжелой форме возможны осложнения в виде прободения кишечника, перитонита.

    При агранулоцитозе у больных могут возникать геморрагические пневмонии, осложняющиеся абсцессами и гангреной легкого. При этом физикальные и рентгенологические данные бывают крайне скудными. Из числа наиболее частых осложнений возможны перфорация мягкого нёба, сепсис, медиастинит, острый гепатит.

    Диагностика агранулоцитоза

    Группу потенциального риска по развитию агранулоцитоза составляют пациенты, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание, получающие лучевую, цитотоксическую или иную лекарственную терапию, страдающие коллагенозами. Из клинических данных диагностическое значение представляет сочетание гипертермии, язвенно-некротических поражений видимых слизистых и геморрагических проявлений.

    Наиболее важным для подтверждения агранулоцитоза является исследование общего анализа крови и пункция костного мозга. Картина периферической крови характеризуется лейкопенией (1-2х109/л), гранулоцитопенией (менее 0,75х109/л) или агранулоцитозом, умеренной анемией, при тяжелых степенях – тромбоцитопенией.

    При исследовании миелограммы выявляется уменьшение количества миелокариоцитов, снижение числа и нарушение созревания клеток нейтрофильного ростка, наличие большого количества плазматических клеток и мегакариоцитов.

    Для подтверждения аутоиммунного характера агранулоцитоза производится определение антинейтрофильных антител.

    Всем пациентам с агранулоцитозом показано проведение рентгенографии легких, повторные исследования крови на стерильность, исследование биохимического анализа крови, консультация стоматолога и отоларинголога. Дифференцировать агранулоцитоз необходимо от острого лейкоза, гипопластической анемии. Также необходимо исключение ВИЧ-статуса.

    Лечение и профилактика агранулоцитоза

    Пациенты с верифицированным агранулоцитозом должны быть госпитализированы в отделении гематологии. Больные помещаются в палату-изолятор с асептическими условиями, где проводится регулярное кварцевание, ограничивается посещение, медицинский персонал работает только в шапочках, масках и бахилах.

    Эти меры направлены на предупреждение инфекционных осложнений. В случае развития некротической энтеропатии осуществляется перевод больного на парентеральное питание.

    Пациентам с агранулоцитозом необходим тщательный уход за полостью рта (частые полоскания рта антисептическими растворами, смазывание слизистых оболочек).

    Терапия агранулоцитоза начинается с устранения этиологического фактора (отмены миелотоксических препаратов и химических веществ и т. д.). Для профилактики гнойной инфекции назначаются неабсорбируемые антибиотики, противогрибковые препараты.

    Показано внутривенное введение иммуноглобулина и антистафилококковой плазмы, трансфузии лейкоцитарной массы, при геморрагическом синдроме – тромбоцитарной массы. При иммунном и аутоиммунном характере агранулоцитоза назначаются глюкортикоиды в высоких дозах. При наличии в крови ЦИК и антител проводится плазмаферез.

    В комплексном лечении агранулоцитоза используются стимуляторы лейкопоэза.

    Профилактика агранулоцитоза, главным образом, заключается в проведении тщательного гематологического контроля во время курса лечения миелотоксическими препаратами, исключении повторного приема лекарств, ранее вызвавших у больного явления иммунного агранулоцитоза. Неблагоприятный прогноз наблюдается при развитии тяжелых септических осложнений, повторном развитии гаптеновых агранулоцитозов

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/agranulocytosis

    Агранулоцитоз: симптомы, причины, лечение

    Кровь человека содержит в себе жидкую составляющую — плазму и форменные элементы. К последним относятся эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Лейкоциты — это белые кровяные тельца. Они отвечают за клеточный иммунитет и определяют защиту организма от угрозы, поступающей извне, и собственных мутантных клеток.

    Читайте также:  Лекарственный препарат милдронат

    Лейкоциты делятся на несколько популяций. Это моноциты, лимфоциты и нейтрофилы. Иногда практикуют деление на гранулоциты и агранулоциты. Каждый из видов клеток отвечает за свою функцию. Поэтому развитие разного рода патологий происходит в зависимости от того, какой вид клеток страдает.

    Одним из заболеваний подобного рода является агранулоцитоз.

    Почему это происходит?

    Агранулоцитоз — патологический синдром, проявляющийся снижением концентрации или отсутствием гранулоцитов в крови. Называются эти клетки так потому, что в их цитоплазме имеются специальные гранулы, отсутствующие у агранулоцитов. К ним относятся базофилы, нейтрофилы и эозинофилы.

    Гранулоциты составляют значительную часть от общего количества лейкоцитов, поэтому снижение их концентрации проявляется лейкопенией. Это уменьшение количества лейкоцитов в крови ниже 4 г/л, а значительное уменьшение, когда концентрация агранулоцитов составляет 1 г/л и менее.

    Такое состояние сопровождается нейтропенией.

    Основное назначение гранулоцитов в крови — фагоцитоз, поглощение и уничтожение инфекционных агентов и собственных мутантных клеток. Нейтрофилы — это «стражи», которые отвечают за поддержание стерильности крови, предупреждая разного рода инфекции.

    После своего образования нейтрофилы живут в крови до трёх суток, после чего мигрируют в ткани, где обеспечивают местную защиту. Срок жизни лейкоцита невелик и составляет до недели. Помимо прямого действия в качестве макрофагов, нейтрофилы выделяют лизоцим.

    Лизоцим — фермент, оказывающий бактериоцидное и бактериостатическое действие, то есть и убивает бактерии, и останавливает их способность к размножению. Помимо этого, нейтрофилы выделяют интерферон, который является мощнейшим противовирусным средством.

    И даже участвуют в процессе свёртывания крови.

    В случае проникновения в организм инфекции пул нейтрофилов резко активируется и в норме их количество в крови быстро нарастает, что свидетельствует о классическом течении патологического процесса. Но при агранулоцитозе подобного не происходит, так как гранулоцитам неоткуда взяться.

    Разберём классификацию такого состояния. В зависимости от времени возникновения клинических проявлений агранулоцитоз делится на врождённый и приобретённый. Первый вариант возникает сразу же после рождения и обусловлен наследственными или генетическими причинами. А вторичный возникает в результате заболевания. В зависимости от ведущего фактора патогенеза агранулоцитоз делится на:

    • миелотоксический агранулоцитоз;
    • гаптеновый агранулоцитоз;
    • аутоиммунный;
    • идиопатический (причины которого не ясны).

    Заболевание может носить острый и хронический характер, а ещё иметь лёгкую, среднюю и тяжёлую степень тяжести. Она определяется содержанием в крови гранулоцитов.

    При лёгкой степени тяжести нейтропения на уровне 0,5- 1 г/л; при средней — менее 0,5 г/л, а при тяжёлой они и вовсе отсутствуют в крови.

    Причины и механизм развития

    В зависимости от причины механизм развития нейтропении различается. Если это миелотокисческий агранулоцитоз, то патогенез развития выплывает из названия. Mielos — красный костный мозг, который отвечает за кроветворение всех ростков, в том числе и лейкоцитарный.

    В результате токсического воздействия, в роли которого могут выступать токсические вещества, радиоактивное излучение и прочие, происходит угнетение кроветворного ростка, что и приводит к нейтропении. Иногда воздействие может быть эндогенным.

    В этом случае агранулоцитоз является результатом острого или хронического миелолейкоза, метастазов рака или саркомы в красный костный мозг.

    Аутоиммуный агранулоцитоз возникает в результате патологических иммунных реакций и часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и другие. В этом случае образуются антитела против своих собственных клеток, в том числе клеток крови, что и приводит к нейтропении.

    Гаптеновый агранулоцитоз — это разновидность иммунного. Но в этом случае в патологической реакции иммунитета участвуют гаптены. Гаптены — это добавочные молекулы. В их роли иногда выступают остатки лекарственных веществ.

    Сами по себе, путешествуя по организму, они безвредны, но при ряде условий способны вызывать патологические иммунные реакции, сопровождающиеся разрушением гранулоцитов, что вызывает нейтропению.

    Симптомы и диагностика

    В организме постоянно проживает разного рода микрофлора. Она может быть непатогенной, патогенной и условно патогенной. Последняя представлена у человека широко.

    В условиях нормального иммунитета и отсутствия стрессовых факторов такая флора не несёт никакого вреда. Но в ряде ситуаций она может значительно активизироваться.

    Таким фактором является и нейтропения, так как сдерживающее влияние лейкоцитов на микроорганизмы не осуществляется. Это приводит к развитию ряда инфекционных осложнений:

    1. Стоматиты — воспаление слизистой оболочки рта.
    2. Гингивиты — воспаление ткани дёсен.
    3. Тонзиллиты — воспаление всех видов миндалин в глоточном кольце и других.
    4. Фарингиты — это воспаление глотки.

    Все они сопровождаются своими специфическими симптомами и симптомами, характерными для воспаления в целом.

    Так как содержание нейтрофилов снижена, то миграция их в очаг воспаления недостаточна. Воспаление быстро принимает характер фиброзно-некротического, а бактерии усиленно размножаются под появившимся налётом.

    В результате активного размножения микроорганизмов происходит всасывание их токсинов в кровь, что приводит к токсическому действию на ЦНС и проявляется такими симптомами, как головная боль, тошнота, быстрая утомляемость и слабость.

    Характерно язвенно-некротическое воспаление во всех слизистых оболочках. В том числе в оболочках ЖКТ. Это приводит к некрозам слизистой желудка, кишечника и пищевода, что сопровождается гастро- и энтеропатиями. Это проявляется развитием диспепсического синдрома с характерными симптомами — схваткообразными болями в животе, рвотой, диареей.

    При далеко зашедшем процессе могут возникать кровотечения из органов системы ЖКТ, которые достаточно трудно остановить. При миелотоксическом агранулоцитозе из-за угнетения всех компонентов кровяного ростка характерен и геморрагический синдром, так как содержание тромбоцитов снижено. Симптомами его будут многочисленные петехиальные высыпания.

    Часто возникает воспаление лёгких с атипичным течением, склонностью к абсцедиованию.

    Инфекция, возникшая на фоне нейтропении, опасна. Из-за отсутствия защиты микроорганизмы быстро колонизируют весь организм и могут попадать в кровь, тем самым вызывая сепсис.

    Особенно опасен в этом плане агранулоцитоз у детей, так как их иммунная система в целом является незрелой и сама по себе подвержена инфекциям. А агранулоцитоз в результате острого лимфобластного лейкоза часто развивается в детском возрасте.

    Симптомы сепсиса являются показанием к немедленному переводу в реанимацию.

    Диагностика нейтропении не представляет сложностей. В общем анализе крови нейтропения легко видна по концентрации лейкоцитов и нейтрофилов в крови. Уже на этой стадии можно выявить наличие угнетение других ростков в красном костном мозге. Ещё используют биопсию красного костного мозга.

    В миелограмме тоже можно будет выявить нейтропению. Этот анализ является болезненным, но позволяет утвердить диагноз. Ещё проводят анализ крови на стерильность, это необходимо для своевременной диагностики септических состояний.

    При аутоиммунной природе агранулоцитоза берут анализ на антинейтрофильные антитела.

    Лечение

    После верификации диагноза результатами анализов и определения уровня нейтропении приступают к лечению. Больных госпитализируют в гематологию в изолированную палату, чтобы исключить передачу инфекции.

    Воздействуют на этиологический фактор, вызвавший нейтропению, если таковой установлен. Для профилактики оппортунистических инфекций после анализа на устойчивость назначают антибиотики и противогрибковые средства. При аутоиммунном процессе показан плазмаферез.

    При угнетении красного костного мозга используют стимуляторы лимфопоэза.

    Источник: http://kod-zdorovya.ru/bolezni/agranulocitoz.html

    Классификация лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Незернистые (агранулоциты), их разновидность, кол-во, размеры, строение, функции, продолжительность жизни. Понятие о Т и В лимфоцитах

    Лейкоциты, или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветны. Число их составляет в среднем 4 — 9 x 109 в 1 литре крови (т.е. в 1000 раз меньше, чем эритроцитов).

    Лейкоциты способны к активным движениям, могут переходить через стенку сосудов в соединительную ткань органов, где они выполняют основные защитные функции.

    По морфологическим признакам и биологической роли лейкоциты подразделяют на две группы: зернистые лейкоциты, или гранулоциты, и незернистые лейкоциты, или агранулоциты.

    По другой классификации, учитывающей форму ядра лейкоцита, различают лейкоциты с круглым или овальным несегментированным ядром – т.н. мононуклеарные лейкоциты, а также лейкоциты с сегментированным ядром – сегментоядерные лейкоциты.

    У зернистых лейкоцитов в цитоплазме выявляются специфическая зернистость (эозинофильная, базофильная или нейтрофильная) и сегментированные ядра. В соответствии с окраской специфической зернистости различают нейтрофилъные, эозинофильные и базофильные гранулоциты.

    Группа незернистых лейкоцитов (лимфоциты и моноциты) характеризуется отсутствием специфической зернистости и несегментированными ядрами (относятся к мононуклеарным лейкоцитам).

    Процентное соотношение основных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой, или лейкограммой. Общее число лейкоцитов и их процентное соотношение у человека могут изменяться в норме в зависимости от употребляемой пищи, физического и умственного напряжения и при различных заболеваниях. Исследование показателей крови является необходимым для установления диагноза и назначения лечения.

    Гранулоциты, или зернистые лейкоциты Агранулоциты (незернистые)
    Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) Эозинофилы Базофилы Моноциты Лимфоциты
    Юные Палочкоядерные Сегментоядерные Все виды Все виды Все виды
    0-0,5 % 3-5 % 65-70 % 2 -4 % 0,5-1,0 % 6-8 % 20-30 %

    Агранулоциты (незернистые лейкоциты)

    К этой группе лейкоцитов относятся лимфоциты и моноциты. В отличие от гранулоцитов они не содержат в цитоплазме специфической зернистости, а их ядра не сегментированы.

    Лимфоциты в крови взрослых людей составляют 20—35% от общего числа лейкоцитов. Среди лимфоцитов различают малые лимфоциты, средние и большие. Большие лимфоциты встречаются в крови новорожденных и детей, у взрослых они отсутствуют. Большую часть всех лимфоцитов крови человека составляют малые лимфоциты.

    Для всех видов лимфоцитов характерно наличие интенсивно окрашенного ядра округлой или бобовидной формы.

    Основной функцией лимфоцитов является участие в иммунных реакциях. Однако популяция лимфоцитов гетерогенна по характеристике поверхностных рецепторов и роли в реакциях иммунитета. Среди лимфоцитов различают три основных функциональных класса: B-лимфоциты, T-лимфоциты и т.н. нулевые лимфоциты.

    B-лимфоциты впервые были обнаружены в специальном органе у птиц –фабрициевой сумке. Они образуются в костном мозге. В-лимфоциты составляют около 30 % циркулирующих лимфоцитов. Их главная функция — участие в выработке антител, т.е. обеспечение гуморального иммунитета.

    Плазмолемма В-лимфоцитов содержит множество иммуноглобулиновых рецепторов.

    При действии антигенов В-лимфоциты способны к пролиферации и дифференцировке в плазмоциты — клетки, способные синтезировать и секретировать защитные белки – антитела, или иммуноглобулины, которые поступают в кровь, обеспечивая гуморальный иммунитет.

    Т-лимфоциты, образуются из стволовых клеток костного мозга, а созревают в тимусе (вилочковой железе). Они преобладают в популяции лимфоцитов, составляя около 70 % циркулирующих лимфоцитов. Для Т-клеток характерен низкий уровень поверхностных иммуноглобулиновых рецепторов в плазмолемме.

    Но Т-клетки имеют специфические рецепторы, способные распознавать и связывать антигены, участвовать в иммунных реакциях. Основными функциями Т-лимфоцитов являются обеспечение реакций клеточного иммунитета и регуляция гуморального иммунитета.

    Среди Т-лимфоцитов выявлено несколько функциональных групп: Т-хелперы, Т-супрессоры, Т-киллеры.

    Нулевые лимфоциты не имеют поверхностных маркеров на плазмолемме, характерных для В- и Т-лимфоцитов. Их расценивают как резервную популяцию недифференцированных лимфоцитов.

    Продолжительность жизни лимфоцитов варьирует от нескольких недель до нескольких лет. Т-лимфоциты являются «долгоживущими» (месяцы и годы) клетками, а В-лимфоциты относятся к «короткоживущим» (недели и месяцы).

    Моноциты. Эти клетки крупнее других лейкоцитов. В крови человека количество моноцитов от 6 до 8 % от общего числа лейкоцитов.

    Ядра моноцитов встречаются бобовидные, подковообразные, редко — дольчатые.

    Цитоплазма моноцитов менее базофильна, чем цитоплазма лимфоцитов. В цитоплазме содержится различное количество очень мелких азурофильных зерен (лизосом), расположенных чаще около ядра.

    Читайте также:  Как вылечить сахарный диабет

    Характерно наличие пальцеобразных выростов цитоплазмы и образование фагоцитарных вакуолей. В цитоплазме расположено множество пиноцитозных везикул.

    Моноциты относятся к макрофагической системе организма, или к так называемой мононуклеарной фагоцитарной системе. Моноциты циркулирующей крови представляют собой подвижный пул относительно незрелых клеток, находящихся на пути из костного мозга в ткани. Время пребывания моноцитов в периферической крови – от 1,5 суток до 4 дней.

    Моноциты, выселяющиеся в ткани, превращаются в макрофаги, при этом у них появляются большое количество лизосом, фагосом, фаголизосом.

    СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ

    Источник: https://cyberpedia.su/12x5c62.html

    Агранулоцитоз симптомы

    Агранулоцитоз – это клинико-гематологический синдром, сопровождающийся частичным или полным исчезновением из периферической крови агранулоцитов. Агранулоцитоз бывает двух видов – миелотоксический и иммунный. Первый характеризуется сохранением единичных гранулоцитов и носит название цитостатической болезни.

    Миелотоксический агранулоцитоз

    Данное заболевание возникает в результате нарушения процесса образования гранулоцитов в костном мозге либо их гибели в костном мозге или в периферической крови.

    Миелотоксический агранулоцитоз развивается вследствие подавления костно-мозгового кроветворения и прекращения дифференциации гранулоцитов под воздействием цитостатических химиопрепаратов (циклофосфан, миелосан, хлорбутин и т. д.), ионизирующей радиации.

    Кроветворение также подавляется при остром лейкозе, метастазах рака в костный мозг и саркомах. Левомицетиновый агранулоцитоз развивается в результате дефицита ферментов, превращающих лекарства в растворимую форму и обеспечивающих выведение их из организма.

    Повышенной чувствительностью к левомицетину и сульфаниламидным препаратам обладают новорожденные дети, поскольку для них характерна ферментопения.

    Причиной иммунного агранулоцитоза

    Причиной иммунного агранулоцитоза является прием лекарственных препаратов, являющихся неполными антигенами, или гаптенами (амидопирин, анальгин, сульфаниламиды, мышьяк, ртутные мочегонные, хинин, фтивазид и т. д.).

    В результате соединения антител с антигенами, которые локализуются на поверхности лейкоцитов, происходит агглютинация (склеивание и выпадение в осадок), лизису (разрушению) и гибели клеток. Иммунный агранулоцитоз, подобно всем иммунным заболеваниям, характеризуется быстрым развитием независимо от дозы принятого препарата.

    Помимо этого, причиной иммунного агранулоцитоза может стать появление в крови антилейкоцитарных ауто-антител при таких больших коллагенозах, как ревматоидный полиартрит или системная красная волчанка.

    Симптомы агранулоцитоза

    Симптомы агранулоцитоза начинают проявляться после того, как содержание антилейкоцитарных антител в крови достигнет определенного предела. Данный процесс сопровождается сильным повышением температуры тела. Лабораторное исследование показывает полное отсутствие гранулоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ. Помимо этого, у некоторых больных наблюдается увеличение селезенки.

    Миелотоксический и иммунный агранулоциты различны по клиническим проявлениям. Миелотоксический агранулоцитоз характеризуется медленным развитием. На начальном этапе заболевание протекает бессимптомно. Подозрение на наличие заболевания возможно лишь при лабораторном исследовании, которое показывает снижение количества лейкоцитов.

    Как правило, лейкопения сопровождается тромбоцитопенией и ретикулопенией, а затем развивается эритроцитопения. Для цитостатической болезни характерно последовательное развитие двух синдромов: орального, проявлениями которого являются стоматит, отеки, гиперкератоз, глубокие некрозы, и гематологического, сопровождающегося лейкопенией, тромбоцитопенией, снижением количества ретикулоцитов.

    В случае тяжелого течения заболевания содержание тромбоцитов снижается до критических пределов, что сопровождается кровоточивостью и кровоизлияниями в местах инъекций и травм. Большие дозы цитостатических средств дают такие осложнения, как цитостатический энтерит, колит, эзофагит, гастрит, некротическая энтеропатия.

    Последнее заболевание развивается в результате повреждающего воздействия цитостатиков на эпителий желудочно-кишечного тракта. При некротической энтеропатии активизируется эндогенная грамотрицательная флора кишечника. Симптомы заболевания аналогичны клиническим проявлениям энтероколита: повышение температуры тела, снижение артериального давления, геморрагический синдром.

    Помимо этого, цитостатическая болезнь довольно часто осложняется пневмонией. Иммунный агранулоцитоз, причиной которого является прием медикаментов гаптеновой группы, характеризуется острым началом. Гранулоцитопения, или агранулоцитоз, не сопровождающийся снижением содержания в крови тромбоцитов, лимфоцитов и ретикулоцитов, развивается сразу после приема лекарственного средства.

    В результате патологических изменений в крови у больного быстро повышается температура тела и развиваются микробные осложнения (ангина, пневмония, стоматит и т. д.). При рецидивах агранулоцитоза происходит снижение клеточности костного мозга, а затем его опустошение.

    Для периода выздоровления, наступающего после проведения соответствующей терапии, характерен реактивный лейкоцитоз со сдвигом влево. При данном типе лейкоцитоза количество лейкоцитов увеличивается до 15-20 х 103 в 1 мкл или 15 000-20 000 в 1 мм3. В костном мозге отмечается увеличение содержания промиелоцитов и миелоцитов, что свидетельствует о выздоровлении.

    Лечение

    Больным агранулоцитозом показано стационарное лечение в изолированном помещении, в котором проводится ультрафиолетовая стерилизация воздуха. При некротической энтеропатии на значают голодание, парентеральное питание. Кроме того, больному необходим тщательный уход за слизистой ротовой полости, стерилизация кишечника с помощью неабсорбируемых антибиотиков.

    В том случае, если температура больного повышается до 38°, ему назначают антибиотики широкого спектра действия: 2-3 г цепорина и 80 мг гарамицина в сутки. Помимо этого, показано внутривенное введение карбенициллина, суточная доза которого может достигать 30 г. Лечение проводится в течение 5 и более дней.

    При наличии бактериальных осложнений цитостатической болезни назначают антибиотики, угнетающие не только грамотрицательную, но и грамположительную флору, а также грибы. глюко-кортикоидные препараты в данном случае не применяются. Помимо этого, проводится симптоматические лечение.

    При повышении температуры назначают анальгин, при нарушениях работы сердечно-сосудистой системы – строфантин, переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы (1-2 раза в неделю).

    Для профилактики цитостатической болезни в процессе лечения цитостатическими средствами необходимо проводить регулярный гематологический контроль, особенно подсчет лейкоцитов, не реже 2-3 раз в неделю.

    В случае снижения уровня лейкоцитов, дозу препарата уменьшают в 2 раза. В случае появления диареи, желтухи, повышения температуры, стоматита лечение необходимо прекратить.

    Особое значение для профилактики инфекционных осложнений имеет создание для больных асептических условий. При появлении признаков иммунного агранулоцитоза необходимо сразу же прекратить применение препарата-гаптена, являющегося причиной возникновения заболевания.

    Источник: http://health-medicine.info/agranulocitoz/

    Гранулоциты агранулоциты

    § Нейтрофильные Лимфоциты

    § Эозинофильные Моноциты

    § Базофильные

    Гранулоциты (зернистые лейкоциты) в цитоплазме имеют специализированные гранулы.

    Если гранулы окрашиваются кислым красителем эозином в розовый цвет – то это эозинофильные гранулоциты, если гранулы окрашиваются основными красителями в фиолетовый цвет – базофильные гранулоциты.

    У нейтрофильных гранулоцитов часть гранул окрашена кислыми, а часть основными красителями. Зрелые граеулоциты имеют сегментированные ядра.

    НЕЙТРОФИЛЫ(granulocytus neutrophilicus)

    Кол-во: Сегментоядерные – 75%; Палочкоядерные –1 – 5%; Юные – 0 -1%

    Диаметр: 10 – 12 мкм

    Продолжительность жизни: 8 суток, в крови – 8 – 12 ч

    Функция: фагоцитоз бактерий. Первыми приходят к очагу воспаления.

    Увеличение юных форм в крови может свидетельствовать о воспалении в организме, когда на смену гибнущим сегментоядерным нейтрофилам в кровь из костного мозга выходят юные формы.

    Сегментоядерные нейтрофилы имеют ядро, состоящее из 3-5 сегментов и мелкие пылевидные гранулы в цитоплазме. У женщин один из сегментов ядра имеет вырост в виде барабанной палочки (тельце полового хроматина).

    ЭОЗИНОФИЛЫ(granulocytus eosinophilicus)

    Кол-во: 1 – 5%

    Диаметр: 12 – 14 мкм

    Продолжительность жизни: в крови – 3 – 8 ч

    Функция: участвуют в аллергических реакциях

    Эозинофилы имеют ядро состоящее из 2-3 сегментов и крупные розовые гранулы в цитоплазме.

    БАЗОФИЛЫ(granulocytus basophilicus)

    Кол-во: 0 – 1%

    Диаметр: 9 – 11 мкм

    Продолжительность жизни: 3 – 8 ч

    Функция: участие в аллергических, воспалительных реакциях, в свертывании крови

    Базофилы имеют как правило несегментированное ядро и крупные фиолетовые гранулы, содержащие гепарин, гистамин, серотонин.

    Агранулоциты(незернистые лейкоциты) не содержат специфических гранул в цитоплазме и имеют несегментированные ядра.

    ЛИМФОЦИТЫ(Lymphocytus)

    Кол-во: 20 – 35%

    Диаметр ср.: 6 – 8 мкм

    Продолжительность жизни: недели, месяцы, годы

    Функция: иммунная защита

    Функционально и по происхождению различают Т- лимфоциты (тимусзависимые, образуются в тимусе) и В-лимфоциты (образуются в костном мозге).

    Т-лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете, т.к. регулируют активность других клеток или сами участвуют в уничтожении антигенов. Среди них различают Т-киллеры (клетки-убийцы); Т-амплифайеры, которые активируют Т- киллеры; Т-хелперы (активируют В-лимфоциты), Т- супрессоры (подавляют активность В- лимфоцитов); Т-клетки памяти

    В-лимфоциты участвуют в гуморальном иммунитете, они вырабатывают антитела

    МОНОЦИТЫ(monocytus)

    Кол-во: 2 – 8%

    Диаметр: 20мкм

    Продолжительность жизни: 3 дня в крови, далее мигрируют в соединительные ткани, выполняя функцию макрофагов.

    Функция: фагоцитоз бактерий. Вторыми приходят к очагу воспаления, уничтожая в том числе погибшие нейтрофилы.

    Моноциты имеют часто вдавленные, бобовидные ядра и большое количество цитоплазмы, где много азурофильных гранул (лизосом).

    ТРОМБОЦИТЫ(thrombocytus)

    Кол-во: 150-375 тыс/мкл

    Диаметр: 2 – 3 мкм

    Продолжительность жизни: 10 дней

    Функция: образование тромба при свертывании крови

    Тромбоцитопения – снижение кол-ва тромбоцитов

    У человека тромбоциты не клетки, а кровяные пластинки – фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). В центре пластинки – скопление гранул (грануломер), остальная часть более светлая – гиаломер. При окраске крови по Романовскому-Гимза можно выделить 5 типов пластинок: юные, зрелые, старые, гигантские, дегенерирующие.

    ГЕМОПОЭЗ

    Эмбриональный Постэмбриональный

    (образование крови (физиологическая

    как ткани) регенерация крови)

    Эмбриональный гемопоэз

    n На 2 неделе жизни в стенке желточного мешка из мезенхимы образуются кровяные островки, состоящие из стволовых кроветворных клеток (СКК). Периферические клетки островков образуют эндотелий сосудов. Первые клетки крови появляются интраваскулярно (внутри сосуда) – мегалобласты, которые дифференцируются в первичные эритроциты (мегалоциты) (Мегалобластическое кроветворение)

    n Параллельно осуществляется нормоьластическое кроветворение с образованием вторичных эритроцитов (нормоцитов)

    n На 5 неделе экстраваскулярно из СКК, мигрирующих из желточного мешка, в печени образуются эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты

    n На 7 – 8 неделе в тимусе из СКК образуются Т-лимфоциты, в селезенке экстраваскулярно образуются все клетки крови (универсальный гемопоэз)

    n На 9- 10 неделе в лимфатических узлах из СКК развиваются эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты, лимфоциты. В дальнейшем преобладающим становится лимфоцитопоэз

    n На 12 неделе экстраваскулярно гемопоэз начинается в костном мозге, где из СКК образуются все клетки крови

    Универсальные органы гемопоэза у эмбриона: печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг. Постэмбрионально кроветворение в печени прекращается, селезенка и лимфоузлы производят только лимфоциты.

    Ежечастно погибает

    n 20 млд. тромбоцитов

    n 10 млд. эритроцитов

    n 5 млд. лейкоцитов

    Утрата компенсируется равным кол-вом вновь образующихся клеток, благодаря пролиферации СКК, которые способны делиться в течение всей жизни, способны к дифференцировке, способны превращаться в любую клетку крови (полипотентны).

    Источник: https://megaobuchalka.ru/4/37344.html

    Агранулоциты А и Б

    Агранулоциты А. Лимфоциты

    Составляют 25–35% в лейкоцитарной формуле. По размеру подразделяются на:

    1) малые лимфоциты (4–6 мкм),

    2) средние (7–8 мкм),

    3) большие (до 14 мкм).

    В периферической крови большие лимфоциты в норме не встречаются, они локализуются в отдельных органах (легких, печени, почках) и исполняют роль естественных киллеров дотимусовой природы (от англ.

    natural killer – естественный убийца), которые обеспечивают за иммунитет в период до появления вилочковой железы в тех органах, где вероятность встречи с антигеном наиболее высока.

    Лимфоциты имеют крупные округлые ядра. Цитоплазма в малых лимфоцитах видна в виде ободка вокруг ядра, а в крупных цитоплазма относительно больше.

    Иногда лимфоциты видны как фиолетовые шарики из-за того, что базофильная цитоплазма как бы сливается с ядром. В цитоплазме выявляются органеллы, лизосомальный аппарат, неспецифическая зернистость.

    Читайте также:  Сердечный индекс

    По функциональным особенностям все лимфоциты делят на три группы:

    1) Т-лимфоциты,

    2) В-лимфоциты,

    3) 0-лимфоциты (ноль-лимфоциты).

    Т-лимфоциты

    Тимус-зависимые лимфоциты, образуются в вилочковой железе. Самые распространенные лейкоциты (среди лимфоцитов 60–70%). По размеру относятся к средним лимфоцитам. Они подразделяются на классы:

    1) Т-киллеры – эти лимфоциты имеют на своей мембране рецепторы клеточных антигенов, т.е. они распознают атипичные клетки («чужие» и выродившиеся «свои», в том числе раковые и клетки трансплантата).

    Выделяют цитотоксические вещества, разрушающие цитолемму этой клетки. В образовавшиеся дефекты мембраны устремляется вода, которая буквально разрывает клетку.

    Т-киллеры ответственны за клеточный иммунитет и за отторжение трансплантата.

    2) Т-хэлперы способны только распознать антиген своими рецепторами, а затем «передать» его В-лимфоцитам. Т.о., Т-хэлперы участвуют в гуморальном иммунитете. Также Т-хэлперы стимулируют превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки в ответ на антигенный раздражитель, стимулирует выработку ими антител.

    3) Т-супрессоры подавляют предыдущие две популяции (клетки иммунитета), что бывает необходимо, например, во время беременности [в этот момент Т-супрессоры вырабатываются плацентой].

    4) Т-амплификаторы выполняют функцию своеобразных диспетчеров, следящих за взаимоотношениями среди всех разновидностей Т-лимфоцитов.

    5) Т-лимфоциты памяти образуются в результате иммунного ответа, они несут информацию об уже встречавшихся антигенах, обеспечивая быструю иммунную реакцию при повторном воздействии этого антигена. Эти клетки долгоживущие, могут существовать десятки лет. Существованию именно этих клеток обязаны методы искусственной иммунизации – вакцинация и применение сывороток.

    В-лимфоциты

    Название произошло от лат. bursa fabricia – фабрициева сумка, впервые были обнаружены в выпячивании клоаки птиц (фабрициевой сумке) – гомологе червеобразного отростка человека Ответственны за гуморальный иммунный ответ. Они вырабатывают в процессе иммунного ответа антитела (специфические – иммуноглобулины, неспецифический – гамма-глобулин). Различают:

    1) активированные В-лимфоциты, которые в процессе иммунного ответа превращаются в плазматические клетки, которые вырабатывают только антитела;

    2) слабоактивированные В-лимфоциты, которые способны вырабатывать антитела, но остаются в кровеносном русле.

    3) В-лимфоциты памяти – рециркулирующие лимфоциты: с кровью заносятся в ткани, затем переходят в лимфу, снова в кровь, такая циркуляция происходит в течение всей жизни клетки. При повторной встрече с антигеном они превращаются в лимфобласты («омолаживаются»), которые пролиферируют, что приводит к быстрому образованию эффекторных лимфоцитов, действие которых направлено на конкретный антиген.

    4) В-супрессоры.

    Лимфоциты образуются в красном костном мозге, проходят в сосуды, попадают в тимус (полустволовые клетки), где они дифференцируются и на их поверхности образуется определенный блок рецепторов, которыми можно распознавать некоторые антигены. В процессе дифференцировки они вырабатывают иммуноглобулин M, G, A, E, D.

    0-лимфоциты

    Составляют 5–10% числа лимфоцитов. К этой группе относят еще малодифференцированные, уже деструктурированные лимфоциты, либо лимфоциты с неизвестной функцией, а также стволовые клетки крови, натуральные киллеры. Среди всех лимфоцитов большие составляют примерно 5–6%.

    Агранулоциты Б. Моноциты

    Это лейкоциты размером 16–18 мкм, в мазке крови до 22 мкм. В лейкоцитарной формуле составляют 6–8%. Имеют костномозговое происхождение, проходя по сосудам, они завершают свою дифференцировку и

    превращаются в макрофаги (1-1,5 месяца). Покидая сосуды, образуют единую макрофагальную систему, которая состоит из отдельных популяций макрофагов в области предполагаемых ворот инфекции. Это макрофаги:

    • дыхательных путей

    • респираторного отдела

    • плевры (плевральные макрофаги)

    • брюшины (перитонеальные макрофаги)

    • печени (купферовские клетки)

    • соединительной ткани (гистиоциты)

    • лимфоузлов

    • селезенки

    • костного мозга [условия стерильны, поэтому нет функции фагоцитоза]

    • костной ткани (остеокласты)

    • нервной ткани (микроглия)

    Моноциты имеют крупное ядро, бобовидной или подкововидной формы. Цитоплазма слабобазофильна. В ней в большом количестве встречаются мезосомы, лизосомальный аппарат постепенно зреет.

    Моноциты крови длительное время находятся в тканях (от 1 суток до нескольких лет), обычно это резидентные макрофаги.

    Источник: http://biofile.ru/bio/8369.html

    Агранулоцитоз: что это такое, агранулоциты у детей, гранулоциты, анализ крови

    Не каждому известно, чем опасен агранулоцитоз, что это такое и как вылечить таких людей. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием. Это лабораторный синдром, характеризующийся изменением показателей крови. Данное состояние может возникать на фоне серьезных заболеваний.

    Снижение белых клеток крови у человека

    Кровь человека состоит из плазмы и форменных элементов. К последним относятся лейкоциты. Это белые клетки крови, способные к самостоятельному передвижению. В норме их количество находится в пределах от 4 до 9х10³/мкл крови.

    Гранулоцитами называется подвид лейкоцитов, содержащих крупное сегментированное ядро и имеющих гранулы, которые заметны при окрашивании и микроскопии.

    В эту группу входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, тогда как к агранулоцитам относятся моноциты.

    Первые подразделяются на сегментоядерные и палочкоядерные. Нейтрофилы способны к фагоцитозу, как и некоторые агранулоциты. Последние тоже относятся к лейкоцитам.

    Агранулоцитозом называется состояние, при котором количество гранулоцитов падает до 0,75х10³/мкл и ниже, а общее содержание белых клеток крови составляет менее 1х10³/мкл. Данная патология встречается у детей и взрослых.

    Чаще всего она является врожденной. Выделяют иммунный и миелотоксический агранулоцитоз.

    Во втором случае картина крови изменяется на фоне облучения, а в первом — причиной являются иммунные (аутоиммунные) нарушения. Данное патологическое состояние диагностируется менее чем в 1 случае на 1000 человек.

    У мужчин агранулоцитоз встречается гораздо чаще. В группу риска входят люди старше 40 лет.

    Опасность агранулоцитоза в том, что на фоне него резко снижается иммунный статус, что делает человека более восприимчивым к инфекционным заболеваниям.

    Возможные этиологические факторы

    Причин изменения показателей крови несколько. Основными этиологическими факторами являются:

    • врожденное нарушение миелопоэза;
    • прием Амиодарона, Анальгина, сульфаниламидов, цитостатиков, препаратов золота и некоторых других медикаментов;
    • аутоиммунный тиреоидит;
    • ревматоидный артрит;
    • полиомиелит;
    • грипп;
    • системная красная волчанка;
    • малярия;
    • брюшной тиф;
    • гепатит вирусной природы;
    • хронический лимфолейкоз;
    • синдром Фелти;
    • инфекционный мононуклеоз;
    • апластическая анемия;
    • генетические нарушения;
    • заражение вирусом Эпштейна-Барр;
    • цитомегаловирусная инфекция;
    • желтая лихорадка.

    Лейкопения бывает обусловлена интенсивным ионизирующим облучением, воздействием на организм токсических соединений (бензола, инсектицидов), а также кахексией (истощением). Иммунный агранулоцитоз у детей и взрослых возникает вследствие образования антител против лейкоцитов.

    Основные клинические признаки

    У человека с гранулоцитопенией симптомы неспецифичны. Основной признак — частые инфекционные заболевания. При иммунной форме этой патологии симптомы возникают быстро. Характерно острое начало. Наиболее частыми признаками снижения уровня гранулоцитов являются:

    • увеличение регионарных лимфатических узлов;
    • слабость;
    • повышение температуры тела;
    • частое сердцебиение;
    • одышка;
    • увеличение печени и селезенки;
    • потливость;
    • боль в суставах.

    Больной ребенок или взрослый может предъявлять жалобы на боль в горле. У таких людей часто возникают фарингит, ларингит, стоматит и ангина. В процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта. На них могут образовываться язвочки или эрозии. Появляются следующие симптомы:

    • боль в горле в покое и при глотании;
    • жжение;
    • гиперсаливация.

    Возможен спазм жевательных мышц. Данные воспалительные заболевания связаны с неконтролируемым ростом и размножением микробов на фоне снижения иммунитета. При миелотоксическом агранулоцитозе возникают кровотечения (геморрагический синдром).

    Часто наблюдаются носовые и маточные кровотечения. В процесс могут вовлекаться внутренние органы (желудок, кишечника, мочевой пузырь, почки, легкие, половые органы). Тяжело протекает медикаментозный агранулоцитоз. Он характеризуется слабостью, лихорадкой, болью в горле, неприятным запахом изо рта и затруднением дыхания. Температура может повышаться до 40ºC.

    Негативные последствия лейкопении

    Если анализ крови выявил у человека низкое содержание гранулоцитов, то при отсутствии должного лечения возможны осложнения. К ним относятся:

    • образование язвенных дефектов;
    • некроз слизистых внутренних органов;
    • гангрена;
    • кровотечения;
    • желтуха;
    • нарушение функции печени;
    • дизурические явления в виде боли во время микций и задержки урины;
    • снижение артериального и венозного давления;
    • изменение показателей мочи;
    • сепсис;
    • энтеропатия;
    • перитонит;
    • асептическое воспаление сетчатки средостения;
    • формирование абсцессов в легких;
    • острое воспаление тканей печени;
    • нарушение перистальтики кишечника;
    • пневмония.

    При поражении органов желудочно-кишечного тракта появляются следующие симптомы:

    • боль в животе;
    • нарушение стула;
    • вздутие живота;
    • боль в подреберье;
    • налет на языке.

    Поражение легких можно заподозрить по кашлю, одышке и выделению мокроты. Если гранулоциты и незернистые лейкоциты снижены, то это может привести к гнойно-септическим осложнениям и полиорганной недостаточности. У некоторых больных поражаются глаза по типу конъюнктивита. Возможны выделения гнойного характера из половых путей.

    План обследования пациентов

    Нужно знать не только то, какие клетки относятся к гранулоцитарному ряду, но и как поставить верный диагноз. Требуется комплексное обследование. Понадобятся:

    • общий и биохимический анализы крови;
    • пункция костного мозга;
    • анализ на наличие антинейтрофильных антител;
    • бактериологический анализ крови;
    • рентгенологическое исследование легких;
    • анализ на ВИЧ-инфекцию.

    Может потребоваться консультация различных специалистов (иммунолога, кардиолога, стоматолога, оториноларинголога). При обследовании пациентов необходимо исключить рак крови и гипопластическую анемию. При анализе миелограммы возможны следующие изменения:

    • снижение миелокариоцитов;
    • снижение клеток нейтрофильного ряда;
    • большое содержание плазматических клеток и мегакариоцитов.

    Методы лечения больных

    Нужно знать не только то, что такое агранулоцитоз, но и как его устранить. К больным необходим индивидуальный подход. Основными аспектами терапии являются:

    • устранение основного этиологического фактора;
    • антибиотикотерапия;
    • дезинтоксикация;
    • применение симптоматических средств.

    По строгим показаниям проводится переливание лейкоцитарной массы. Это возможно в том случае, если не обнаружены антитела к антигенам лейкоцитов. Если причиной послужило воздействие радиации, то необходимо устранить источник ионизирующего излучения. При медикаментозном агранулоцитозе требуется отказаться от токсичных лекарств.

    При острой форме требуется госпитализация в бокс или стерильную палату. Назначаются антибиотики широкого спектра внутривенно или внутримышечно. Это позволяет предупредить гнойные осложнения в виде гангрены и абсцессов. При поражении слизистой рта может понадобиться парентеральное питание. Проводится обработка пораженной зоны антисептиками.

    В случае развития геморрагического синдрома показано переливание тромбоцитарной массы и применение гемостатиков. Если причиной агранулоцитоза послужили иммунные нарушения, то в схему лечения обязательно включают кортикостероиды. При наличии признаков грибковой инфекции показаны антимикотические лекарства.

    В схему лечения часто включают иммуноглобулин и антистафилококковую плазму. Для очищения крови может проводиться плазмаферез. Иногда назначают стимуляторы лейкопоэза (интерлейкины). При агранулоцитозе проводится симптоматическая терапия. Могут назначаться следующие медикаменты:

    • отхаркивающие препараты;
    • гемостатики;
    • прокинетики;
    • гепатопротекторы;
    • НПВС.

    После курса лечения проводятся контрольные лабораторные анализы.

    Прогноз и меры профилактики

    При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный. При критически низком уровне гранулоцитов возможны осложнения. Профилактика данного состояния направлена на основные факторы риска. Для того чтобы поддерживать оптимальный состав крови, необходимо:

    • отказаться от миелотоксичных лекарств;
    • пользоваться средствами защиты при работе с источниками ионизирующего излучения;
    • не заниматься самолечением;
    • своевременно лечить аутоиммунные заболевания;
    • исключить контакт с вредными химическими веществами;
    • вести здоровый образ жизни.

    Предупредить врожденный агранулоцитоз практически невозможно, так как он обусловлен генетическими изменениями. Чтобы предупредить осложнения на фоне данного состояния, нужно периодически сдавать кровь и выполнять все врачебные рекомендации. Таким образом, снижение количества гранулоцитов негативно отражается на состоянии всего организма и проявляется снижением иммунитета.

    Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/agranulotsitoz-chto-eto-takoe.html

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector