Пельгеровская аномалия лейкоцитов

Лейкоциты – Дегенеративные изменения лейкоцитов – Клетки крови – виды, строение, функции

Характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию и делению. Патологические вещества, депонирующиеся в клетке и вызывающие дегенеративные изменения лейкоцитов, могут быть различными по своей природе:

  • липиды (жировая дегенерация);
  • пигменты (пигментная дегенерация) и пр.

Важное значение в клинической практике имеет исследование как морфологического состава лейкоцитов, так и их функционального состояния, наличия дегенеративных изменений.

К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов (ТЗН), вакуолизация, появление телец Князькова—Деле, зерен Амато и др.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов

Формирование специфической зернистости нейтрофильных гранулоцитов начинается в комплексе Гольджи. Размеры гранул колеблются от 0,2 до 0,5 мкм, форма их округлая или слегка продолговатая.

Округлую, первичную, зернистость содержат незрелые клетки нейтрофильного ряда — промиелоциты; продолговатую, вторичную, специфическую — зрелые нейтрофильные гранулоциты — палочкоядерные и сегменто-ядерные.

В миелоцитах и метамиелоцитах обнаруживаются как первичные, так и вторичные гранулы.

Образование токсогенной зернистости происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.

Появление ее объясняется выходом в периферическую кровь незрелых нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками, обладающими бактерицидными свойствами, а также гликозамингликанами и лизином.

Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Наиболее выражена токсогенная зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах.

Особенно важное значение имеет токсогенная зернистость в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и нередко при отсутствии лейкоцитоза). При описании токсогенной зернистости (мазок крови окрашивается карболфуксинметиленовым синим по Е. О.

Фрейфельд) указывают процент содержащих ее клеток и размеры зернистости (мелкая, среднего размера, крупная, хлопьевидная).

Тельца Князькова—Деле

Тельца Князькова—Деле обнаруживаются в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов в виде довольно крупных бледно-голубых комочков различной формы. Встречаются они при воспалительных и инфекционных заболеваниях, протекающих даже в легкой форме, когда токсогенная зернистость еще слабо выражена или совсем отсутствует.

Существует несколько точек зрения по поводу происхождения телец Князькова—Деле. Согласно одной из них, они имеют ядерное происхождение, другой — являются остатками базофильной спонгиоплазмы юных клеток, третьей —того же происхождения, что и токсогенная зернистость.

Зерна Амато

Зерна Амато выявляются в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов в виде небольших округлых, овальных или похожих на запятую образований, окрашивающихся в бледно-голубой цвет и содержащих красные или красно-фиолетовые зерна. Появляются они при скарлатине и других инфекционных заболеваниях. По происхождению их считают близкими к тельцам Князькова—Деле.

Вакуолизация цитоплазмы

Важным признаком дегенеративных изменений лейкоцитов является также вакуолизация цитоплазмы.

Она обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации.

Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, с выраженным лейкоцитозом (свыше 50 Г в 1 л) может наблюдаться вакуолизация почти всех лейкоцитов — «дырявые», «простреленные», лейкоциты.

При подсчете лейкограммы либо просто указывается наличие вакуолизации, либо количество клеток с вакуолизированной цитоплазмой выражается в процентах на 100 нейтрофильных гранулоцитов, что более правильно.

К признакам дегенерации относятся также гиперсегментация ядер, хроматинолиз, кариолиз, фрагментов, пикноз, кариорексис, цитолиз и пр.

Аномалия лейкоцитов Пельгера

Впервые была описана голландским гематологом Пельгером в 1830 г. В настоящее время встречается довольно часто. Наследование этой аномалии осуществляется по доминантному типу от одного из родителей (гетерозиготы) или, что встречается редко, от обоих (гомозиготы).

В крови страдающих этой аномалией обнаруживается огромное количество круглоядерных лейкоцитов. Теоретически вероятность гомозиготного варианта пельгеровской аномалии составляет 1:1000000, фактически она встречается еще реже.

Описаны всего четыре случая достоверных гомозиготов. При гетерозиготном наследовании аномалия передается из поколения в поколение и определяется у 50 % членов семьи. Таким образом, наличие у отдельных членов семьи нормальной лейкограммы не противоречит семейно-наследственному характеру аномалии.

Особенностью лейкоцитов при аномалии Пельгера является форма ядра.

Большинство нейтрофильных гранулоцитов имеют однодолевое несегментированное эллипсовидное, бобовидное или почкообразное ядро, более короткое, чем ядро обычного нейтрофильного гранулоцита.

В других клетках ядра с намечающейся перетяжкой посредине напоминают по форме гимнастическую гирю или земляной орех (арахис).

Бывают также клетки с ядрами, переходными к двусегментарным (имеющим вид пенсне); ядра с тремя сегментами почти не встречаются.

Как дву-, так и трисегментоядерные формы отличаются короткими перемычками и комковатым строением ядра. Нейтрофильные гранулоциты с большим количеством сегментов при аномалии Пельгера не встречаются.

Наряду с несегментированными, палочкоядерными и сегментоядерными нейтрофильными гранулоцитами наблюдаются и кругло-ядерные, которые признаны вполне зрелыми клетками. Особенность их развития заключается в полном отсутствии ядерного полиморфизма, т. е.

ядро их по структуре хроматина старое, а по форме — юное.

Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач-лаборант обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

При наличии подобных изменений формы ядра в эозинофильных и базофильных гранулоцитах эти клетки также подсчитываются дифференцированно (круглоядерные, несегментированные, палочкоядерные, двусегментоядерные и трисегментоядерные).

По физиологическим свойствам лейкоциты при аномалии Пельгера ничем не отличаются от обычных. У женщин — носителей этой аномалии половой хроматин не выявляется.

У женщин — частичных носителей аномалии могут наблюдаться нейтрофильные гранулоциты с половым хроматином (последний в виде телец Барра обнаруживается и в ядрах клеток слизистой оболочки полости рта, в которых обычно исследуется половой хроматин).

Указанный феномен объясняется задержкой сегментации ядер пельгеровских нейтрофильных гранулоцитов, вследствие чего половой хроматин остается как бы замурованным в массе ядра.

В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофильные гранулоциты (до 65 %). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром.

Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

Эритрокариоциты составляют не более 15—20 %, причем встречаются почти исключительно нормобласты с пикнотическим ядром при различной степени гемоглобинизации.

Наряду с аномалией лейкоцитов Пельгера, носящей семейно-наследственный характер, в последние годы появились описания приобретенных форм гипосегментации ядер нейтрофильных гранулоцитов — пельгероидов.

Псевдопельгеровские лейкоциты, в отличие от истинных, в крови обнаруживаются непостоянно. Появление их связано с основным заболеванием.

Следует также помнить о возможности наличия у носителей пельгеровской аномалии одновременно и аномалии лейкоцитов Штодмейстера.

В отличие от типично пельгеровских круглоядерных нейтрофильных гранулоцитов с грубоглыбчатой фрагментированной структурой ядер, имеющих четкие контуры, ядра при аномалии Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина, наличием бухтообразной выемки и своеобразной бахромчатости, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основной массы ядра в цитоплазму. Эта аномалия также носит семейный характер и может обнаруживаться не только при пельгеровском варианте, но и самостоятельно.

Источник: https://medicalhandbook.ru/diagnostika/krov-i-krovetvorenie-opisanie-diagnostika-analiz-boleznej-i-rasstrojstv/kletki-krovi-vidy-stroenie-funktsii/3200-lejkotsity-degenerativnye-izmeneniya-lejkotsitov.html

Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют

Нейтрофилы являются одной из самых многочисленных групп лейкоцитов или клеток белой крови, входящих в ее состав. Их приоритетной задачей является борьба с бактериями и вирусами в крови и тканях человеческого тела. По своей сути нейтрофилы — это защитники.

Созревание и типы нейтрофилов

Образование нейтрофила проходит в несколько этапов. Первоначально он всегда зарождается в красном костном мозге, а после проникает в плазму. Через определенный промежуток времени он делится на сегменты. После полноценного формирования примерно через промежуток от 2 до 5 часов он проникает в стенки капилляров в органах человека.

Палочкоядерные нейтрофилы — это незрелые клетки

Главной классификацией нейтрофилов является разделение по зрелости. Виды по данному показателю:

  • Палочкоядерные нейтрофилы. Они являются функционально незрелыми клетками крови, обладают ядром, напоминающим при визуальном рассмотрении палочку. Кроме этого, у них отсутствует сегментированное ядро;
  • Сегментоядерные нейтрофилы. Представляют собой зрелые клетки, которые обладают ярко выраженным сегментированным ядром. Нейтрофилы данного вида являются основной массой лейкоцитов человеческой крови при отсутствии каких-либо болезней. Приблизительное их количество варьируется и составляет от 40 до 70%.

Норма нейтрофилов в крови

Нейтрофилы, норма которых как у мужчин, так и у женщин одинакова, по показателям колеблются лишь в зависимости от возраста и особенностей организма. Общий анализ крови не имеет графы «нейтрофилы», соответственно рассматриваются отдельно два показателя:

  • анализ сегментоядерных нейтрофилов;
  • палочкоядерные нейтрофилы.

Эти показатели помогают врачам понять, имеется ли воспалительный процесс, инфекционные заболевания. Для сегментоядерных нейтрофилов норма должна быть:

  • от 0 до 12 месяцев — 10-40%;
  • от 1 года до 6 лет — 20-45%;
  • от 6 до 15 лет — 30-60%;
  • от 16 до 20 — 35-65%.

Небольшое различие показателя нормы есть у взрослых мужчин и женщин, а именно 40-70% и 50-80% соответственно.

Сегментоядерные нейтрофилы, норма которых варьируется в пределах от 1,8 до 6,5 миллиардов единиц на 1 литр крови, составляет примерно 50-70% от общего количества.

Палочкоядерные нейтрофилы у новорожденных детей составляют 5-12%, в возрасте от 1 недели до 12 лет количество варьируется от 1 до 4%. У взрослого человека — от 1-4% от общего числа.

Нередко бывает так, что сегментоядерные нейтрофилы понижены, причины этой патологии расписаны в статье на нашем сайте.

Сегментоядерные нейтрофилы — созревшие клетки, обладающие сформированным ядром

Нейтрофилы, показатели которых в норме, выполняют три важные для человеческого организма функции. За что отвечают данные лейкоциты? Давайте разберемся. Их главными функциями являются:

  • защита человеческого организма;
  • захват вирусов и бактерий;
  • уничтожение «врагов».

Для определения количества нейтрофилов делается общий анализ крови. Именно он отражает все нужные показатели. Кровь берется из пальца в утреннее время.

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая зернистость нейтрофилов, причины которой могут быть различны, проявляется преобразованиями клеток дегенеративного характера, возникающими из-за имеющихся патологий:

  • болезней инфекционного характера;
  • сбоев в процессах кроветворения;
  • воздействия химических веществ;
  • влияния радиации.

Ранее мы уже писали о симптомах гиперкалиемии и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Изменения могут затронуть как ядро, так и цитоплазму. При влиянии раздражителя осуществляется коагуляция белка цитоплазмы, это и есть признаки токсической грануляции. Это явление находит отражение в сдвиге лейкоцитной формулы. Обнаружение этого процесса, когда проводится исследование нейтрофилов, означает прогрессирование патологии.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов

Нейтрофилы в крови, как и иные клетки, могут подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является пельгеровская аномалия. Она характеризуется изменением крови и наследуется по доминантному принципу.

Главным проявлением патологии является формирование пельгеровских лейкоцитов, в которых нарушена сегментация: ядро старое, а форма юная. Ядро при этом может иметь форму эллипса, боба, а также оно укорочено. Кроме этого, возможно формирование ядра с перетяжкой по центру.

Нейтрофилы играют важную роль в организме человека и являются маячками наличия каких-либо заболеваний, а также защитниками от вирусов, инфекций и бактерий.

Рекомендуем изучить похожие материалы:

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Аутоиммунная гемолитическая анемия у детей: чего не хватает и как проявляется
  3. 3. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  4. 4. Понизился уровень базофилов у взрослых: как лечить базофилию
  5. 5. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  6. 6. Функции и возможные причины патологий сегментоядерных нейтрофилов
  7. 7. О чём говорит высокий уровень нейтрофилов и опасно ли это?
Читайте также:  Тонометр как средство заботы о делах сердечных

Источник: http://MoyaKrov.ru/normy-i-patologii/segmentoyadernye-palochkoyadernye-neytrofily/

Лейкоцитов пельгеровская ядерная аномалия

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

От этих двух форм наблюдаются переходы к двусегментным ядрам; ядра с тремя сегментами встречаются очень редко. Как бисегментные, так и трисегментоядерные формы отличаются пельгеровскими особенностями – короткими перемычками и комковатым строением ядер.

Встречаются нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающие по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая и пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

Часть пельгеровских нейтрофилов имеет крупную, обильную зернистость, в других же она мелкая, скудная.

В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофилы (до 65%). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром. Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач КДЛ обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

Желательно во всех случаях для уточнения диагноза пельгеровской аномалии у пациента исследовать кровь родителей и, при наличии у них соответствующих изменений, сообщить им и лечащему врачу об этом.

Это позволит избежать ошибочного толкования картины крови как “левого сдвига” нейтрофилов и неправильного поведения врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

Пельгеровские нейтрофилы по своим физиологическим свойствам – способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни в циркулирующей крови – не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов. Реакции носителей пельгеровской аномалии на инфекции, кровопотери и т. п. не отличаются от соответствующих реакций у обычных людей.

Пельгеровская аномалия нейтрофилов (фотографии)

Аномалия лейкоцитов Штодмейстера – носит семейный характер. Может обнаруживаться самостоятельно или в сочетании с пельгеровской аномалией.

Ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму.

Клетки Штодмейстера – вполне зрелые формы нейтрофильного ряда.Феномен асегментации ядер отмечается также в эозинофилах и базофилах и отсутствует в моноцитах.

Аномалия Мей-Хегглина – редкое аутосомно-доминантное нарушение, для которого характерно наличие крупных патологических телец Деле в гранулоцитах и моноцитах. Отмечается тромбоцитопения, часть тромбоцитов слабогранулированна, гигантских размеров.

Аномалия Мей-Хеглина (микрофотографии):

Аномалия Альдера (аномалия Альдера-Рейли) – цитоплазма содержит многочисленные темно-сиреневые гранулы, состоящие из кислых мукополисахаридов. Наблюдается при генетическом мукополисахаридозе типа Гурлера, Гунтера и Мароте-Лами.

Синдром Чедиака-Хигаси – редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся наличием включений в лейкоцитах, частичной гипопигментацией глаз и кожи, повышенной склонностью к кровотечениям.

Цитоплазма нейтрофилов содержит многочисленные крупные слившиеся лизосомальные гранулы, окрашивающиеся по Романовскому в зеленовато-серый цвет. Некоторые из них имеют гигантский размер и причудливую форму.

Они могут содержаться также в лимфоцитах и других клетках крови.

Синдром Чедиака-Хигаси (микрофотографии)

Наследственная гигантская нейтрофилия – наблюдается редко. Является аутосомно-доминантным нарушением. 1-2% сегментоядерных нейтрофилов имеют размер в два раза больше нормы, ядра гиперсегментированы.

Врожденная аномалия образования специфических гранул – морфологические нарушения в нейтрофилах проявляются в почти полном отсутствии специфических гранул и наличии двудолевых ядер.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

Морфология клеток моноцитарного ростка

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму.

Морфология клеток лимфоидного ростка

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Миелограмма

Подсчет абсолютного количества миелокариоцитов и мегакариоцитов с разведением костного мозга проводится не во всех лабораториях, поэтому часто исследование костного мозга ограничивается только исследованием мазков с подсчетом миелограммы. Миелограмма – процентное содержание различных миелокариоцитов.

Патологические формы эритрокариоцитов

Патологические формы эритрокариоцитов (эритробластов и нормобластов) наблюдаются при некоторых патологических состояниях (острый сепсис, апластические анемии, острый лейкоз, тяжелые инфекционные заболевания, после облучения и др.). Изменяется морфология ядра и цитоплазмы клеток различных стадий созревания.

© 2007 – 2017 Лабораторная диагностика

Источник: http://life4well.ru/zabolevaniya-serdtsa/serdtse-i-sosudy/101841-lejkotsitov-pelgerovskaya-yadernaya-anomaliya

Псевдопельгеровская аномалия

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – это доброкачественная наследственная патология, которая характеризуется морфологическим изменением лейкоцитов. Получила название в честь Карла Пельгера – голландского врача, впервые открывшего в 1928 году нетипичные нейтрофилы.

Оглавление:

Затем в 1932 году Хьюэтом была доказана наследственная природа заболевания. Поэтому в некоторых источниках болезнь называется аномалия Пельгера-Хьюэта. Встречается с частотой 1:, одинаково часто у мужчин и женщин. Раньше встречалась редко, а в последнее время все чаще, что связано с более широкими обследованиями крови.

Причины

Причины данного заболевания не установлены. Известно, что аномалия передается по аутосомно-доминантному типу, проявляется и у гетерозигот, и у гомозигот в равной степени. В основе патогенеза лежит нарушение сегментации зрелых нейтрофилов. Генетическая поломка заключается в нарушении структуры регуляторного гена, отвечающего за форму ядра.

Клинические проявления

Клинически заболевание никак не выражается, так как функции лейкоцитов не нарушены. Лейкоциты также способны фагоцитировать чужеродные клетки, содержат набор ферментов, идентичный нормальным лейкоцитам. СОЭ не повышено, свертываемость крови нормальная.

Часто данная патология обнаруживается случайно при исследовании крови. За счет того, что наблюдается нейтрофильный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ошибочно можно предположить инфекцию. Реакции на кровопотерю, инфекцию и т.д.

у людей с этой аномалией не отличаются от реакций здоровых людей.

Лейкоцитарная формула – это соотношение нескольких видов лейкоцитов в организме человека

По данным некоторых источников, могут быть изменения в костной системе: гиперкифоз, низкий рост, деформации скелета.

Картина крови

В мазках крови при микроскопировании наблюдаются аномальные нейтрофилы. Чтобы понимать, как они будут выглядеть при этом заболевании, необходимо разобраться, что представляют собой нормальные нейтрофилы.

По степени зрелости различают несколько форм нейтрофилов:

Ядро сегментоядерных нейтрофилов разделено перемычками на несколько сегментов. У остальных ядро бобовидное и несегментированное. У палочкоядерных ядро в виде подковы. В крови здоровых людей больше всего содержится сегментоядерных клеток с 3-4 сегментами (70%), с 2 сегментами меньше (30%), а палочкоядерных – около 7%. При аномалии Пельгера резко увеличивается число палочкоядерных клеток.

Палочкоядерные клетки, преобладание которых и названо аномалией Пельгера

Все нейтрофилы, кроме сегментоядерных, относятся к юным. При увеличении в крови их количества на общем анализе крови будет виден лейкоцитарный сдвиг влево. Это говорит о повышенной активности костного мозга.

Причины нейтрофильного лейкоцитоза следующие:

  • сепсис;
  • ожоги;
  • гангрена;
  • трофические язвы;
  • распадающиеся опухоли;
  • аллергические реакции;
  • глистные инвазии;
  • инфаркт;
  • онкологические заболевания крови;
  • кожные болезни;
  • почечная недостаточность;
  • воспалительные процессы;
  • гемолитические анемии;
  • прием некоторых лекарственных средств;
  • чаще всего – инфекционные заболевания, как вирусные, так и бактериальные (например, аппендицит, пневмония, ангина, абсцесс, скарлатина и другие).

Суть пельгеровской аномалии заключается в том, что зрелые нейтрофилы имеют форму ядра юных (миелоцитов и метамиелоцитов), а плотность хроматина и зернистость соответствуют зрелой клетке. Ядро может быть:

  • круглое;
  • овальное;
  • бобовидное;
  • гантелевидное;
  • в виде подковы;
  • двудольчатое;
  • трехдольчатое;
  • в виде почки;
  • в форме очков;
  • с перетяжкой посередине;
  • в форме песочных часов.

Грубоглыбчатость хроматина, комковатость ядра и короткие перемычки отличают их от миелоцитов. Форма сегментов одинаковая. Зернистость может быть как крупной и многочисленной, так и скудной и мелкой. Созревание цитоплазмы в норме. У женщин с этой аномалией отсутствуют тельца полового хроматина (тельце Барра).

Кроме нейтрофилов, изменения ядер затрагивают и базофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты, но в нейтрофилах признаки более выражены.

Клетки крови, строение ядра большинства из них может быть подвержено аномалии Пельгера

Гипосегментированные нейтрофилы имеются и в периферической крови, и в костном мозге.

Диагностика

Диагностика основана на исследовании мазков крови в гематологических анализаторах. Оценивается зрелость ядра, состояние хроматина (у аномальных он плотный), соотношение нейтрофилов в крови. Чтобы уточнить диагноз, нужно провести анализ крови родителей, у которых будет похожая формула крови.

Следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом, при котором возрастает число юных нейтрофилов, а лейкоцитарные формулы обоих заболеваний схожи.

При этом у больного пельгеровской аномалией в крови будет наличие характерных зрелых двусегментированных нейтрофилов, а количество лейкоцитов и остальных форменных элементов нормальное.

Кроме пельгеровской аномалии, являющейся врожденной, имеется приобретенная форма гипосегментации нейтрофилов.

Встречается при остром и хроническом миелолейкозе, микседеме, малярии, гриппе, туберкулезе, эритромиелозе, инфекциях, системной красной волчанке, болезни Ходжкина.

Часто возникает после проведенной химиотерапии и приема некоторых лекартсвенных средств (например, НПВС, сульфаниламидов). Отличается от аномалии тем, что является временным состоянием.

Лечение

Пельгеровская аномалия не требует лечения, так как функции крови сохранены в полном объеме. Ее носители считаются здоровыми людьми.

Читайте также:  Геморрой 2 стадии

Важное значение имеет обследование детей на предмет выявления этой аномалии крови, так как соотношение клеточного состава не подвергается значительным изменениям в течение жизни. Обнаружение аномалии помогает избежать неправильной диагностики многих заболеваний, дающих аналогичную картину крови.

Пельгера аномалия

Пельгера аномалия (К. Pelger) — это уменьшение числа сегментов ядра лейкоцита. Аномалия Пельгера встречается примерно у одного на 1000 человек (Е. И. Щербатова). В 70—100% нейтрофильные лейкоциты имеют короткое палочковидное (несегментированное) ядро с грубой сеткой хроматина.

Иногда бывает сегментация ядер до двух долей в виде округлых сегментов небольших размеров, соединенных между собой тонкой хроматиновой нитью. Сегментация на 3—5 долей, описанная впервые Ундритцем (Е. Undritz), встречается исключительно редко. Функциональные свойства этих лейкоцитов не отличаются от нормальных.

Врожденный характер аномалии Пельгера доказывается нахождением ее у новорожденных, а наследственный — выявлением ее у одного из родителей, а нередко и у нескольких членов одной семьи в разных поколениях. Никакого патологического значения аномалия Пельгера не имеет, так как встречается у вполне здоровых людей.

Наличие аномалии Пельгера, характеризующейся палочковидными ядрами большинства нейтрофилов, может навести на мысль о регенеративном сдвиге в лейкоцитарной формуле.

Однако в действительности нейтрофилы при аномалии Пельгера отличаются от обычных палочкоядерных нейтрофилов отставанием развития ядра от структурного развития клетки: при аномалии Пельгера в структурно зрелом лейкоците форма ядра остается юной.

Дифференцировать аномалию Пельгера и регенеративный сдвиг в лейкоцитарной формуле помогает исследование крови у членов семьи.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.

Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах. Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса. Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов).

В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Цитоплазматические вакуоли

Цитоплазматические вакуоли — наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов — ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия)

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) — увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру.

Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер.

Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Другие дегенеративные изменения нейтрофилов

Кольцеобразные ядра — ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз — при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру — растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз — растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз — процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз — уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Цитолиз — распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Литература:

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, «Вища школа», 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 — 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, «Вища школа», 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.

Источник: http://ultraviolet-shop.ru/psevdopelgerovskaja-anomalija/

открытая библиотека учебной информации

Изменение крови при беременности

Беременность обычно сопровождается следующими изменениями общего анализа крови: увеличением СОЭ, небольшим лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов – развивается анемия беременных, которая по характеру чаще всœего бывает желœезодефицитной.

Беременность сопровождается разжижением крови непропорционально возрастающим объемом плазмы. В связи с этим уже на 16-й неделœе беременности обычно имеется тенденция к снижению содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. К 32-й неделœе гемоглобин периферической крови уменьшается на 15% от исходной величины.

Такие изменения крови считаются физиологическими. Согласно указаниям ВОЗ, беременных рассматривают как больных желœезодефицитной анемией при снижении концентрации гемоглобина ниже 110г/л, цветовом показателœе ниже 0,8 и содержании эритроцитов менее 3,6·1012/л.

Анемия у беременных выявляется весьма часто: по данным разных авторов, в 21-80%.

Наиболее часто встречается пельгеровская аномалия(пельгеровский семейный вариант лейкоцитов). Она наследуется по доминантному типу. Носители аномалии являются практически здоровыми людьми, так как в функциональном отношении пельгеровские лейкоциты абсолютно полноценны.

Для аномалии Пельгера характерны два морфологических признака: гипосœегментация ядер и грубая крупноглыбчатая, почти пикнотичная структура хроматина.

Особенность пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в изменении морфологии ядер нейтрофилов, а именно в нарушении процесса их сегментации, когда зрелое по структуре ядро имеет юную форму.

В большинстве случаев пельгеровские нейтрофилы имеют однодолевые, несегментированные ядра в виде эллипса, боба или короткой толстой палочки.

Встречаются также бисегментированные ядра в форме очков, гимнастических гирь, песочных часов с характерными для этой аномалии короткими и толстыми перемычками. Аномалия сопутствует всœей жизни носителя. При этом у одних представителœей пельгеровской аномалии преобладают бисегменты, а у других – пельгеровские короткие палочки.

Подсчет лейкоцитарной формулы при аномалии Пельгера проводят по обычным правилам, то есть клетки с ядрами, имеющими тонкую перемычку, относят к сегментоядерным, а пельгеровские палочки – к палочкоядерным нейтрофилам.

Для уточнения диагноза пельгеровской семейной аномалии у пациента желательно исследовать кровь родителœей и ближайших родственников (детей, братьев, сестер) и при наличии у них соответствующих изменений сообщить об этом им и лечащему врачу.

Это позволит избежать ошибочной оценки картины крови как «левого сдвига» нейтрофилов и неправильной тактики врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

При тяжелых интоксикациях (сепсис, злокачественные опухоли, лейкозы, лучевая болезнь) может наблюдаться вторичная гипосœегментация ядер нейтрофилов – так называемая «пельгеризация», или пельгероподобные изменения нейтрофилов.

«Вторичный пельгер», в отличие от наследственной аномалии, всœегда наблюдается у тяжело больных на фоне лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, токсической зернистости нейтрофилов, и исчезает при улучшении состояния больного.

У родственников их не обнаруживают.

О наличии пельгеровской аномалии морфологии нейтрофилов, также как и о пельгероподобных изменениях лейкоцитов, обязательно указывается в бланке результата лабораторного исследования крови: «Выражена пельгеризация ядер нейтрофилов» или «Встречаются пельгероподобные формы нейтрофилов».

Значительно реже, чем пельгеровская семейная аномалия, встречаются другие формы наследственных аномалий морфологии лейкоцитов: аномалия Альдера, Май-Хегглина, Чедиака-Штейнбринка и др.

Читайте также

  • – Наследственные аномалии морфологии лейкоцитов

    Изменение крови при беременности Беременность обычно сопровождается следующими изменениями общего анализа крови: увеличением СОЭ, небольшим лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов – развивается… [читать подробенее]

    Читайте также:  Классификация гипертонии по степеням и стадиям
  • – Наследственные аномалии морфологии лейкоцитов

    Изменение крови при беременности Беременность обычно сопровождается следующими изменениями общего анализа крови: увеличением СОЭ, небольшим лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов – развивается… [читать подробенее]

  • Источник: http://oplib.ru/random/view/1182861

    Пельгеровская аномалия что это

    Пельгеровская аномалия нейтрофилов — изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов — нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

    Оглавление:

    Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая.

    Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила. Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

    От этих двух форм наблюдаются переходы к двусегментным ядрам; ядра с тремя сегментами встречаются очень редко. Как бисегментные, так и трисегментоядерные формы отличаются пельгеровскими особенностями — короткими перемычками и комковатым строением ядер.

    Встречаются нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающие по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая и пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

    Часть пельгеровских нейтрофилов имеет крупную, обильную зернистость, в других же она мелкая, скудная.

    В костном мозге преобладают круглоядерные нейтрофилы (до 65%). Среди них обнаруживаются зрелые клетки с круглым, овальным или эллипсоидным ядром. Таким же образом происходит развитие характерных для аномалии Пельгера круглоядерных эозинофильных гранулоцитов.

    Во избежание ошибочной трактовки анализа при наличии указанных форм нейтрофильных гранулоцитов врач КДЛ обязан дать заключение о том, что описанная картина крови характерна для аномалии лейкоцитов Пельгера.

    Желательно во всех случаях для уточнения диагноза пельгеровской аномалии у пациента исследовать кровь родителей и, при наличии у них соответствующих изменений, сообщить им и лечащему врачу об этом.

    Это позволит избежать ошибочного толкования картины крови как «левого сдвига» нейтрофилов и неправильного поведения врача при любом заболевании носителя пельгеровской семейной аномалии.

    Пельгеровские нейтрофилы по своим физиологическим свойствам — способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни в циркулирующей крови — не отличаются от нормальных, зрелых нейтрофилов. Реакции носителей пельгеровской аномалии на инфекции, кровопотери и т. п. не отличаются от соответствующих реакций у обычных людей.

    Пельгеровская аномалия нейтрофилов (фотографии)

    Аномалия лейкоцитов Штодмейстера

    Аномалия лейкоцитов Штодмейстера — носит семейный характер. Может обнаруживаться самостоятельно или в сочетании с пельгеровской аномалией.

    Ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму.

    Клетки Штодмейстера — вполне зрелые формы нейтрофильного ряда.Феномен асегментации ядер отмечается также в эозинофилах и базофилах и отсутствует в моноцитах.

    Аномалия Мей-Хегглина

    Аномалия Мей-Хегглина — редкое аутосомно-доминантное нарушение, для которого характерно наличие крупных патологических телец Деле в гранулоцитах и моноцитах. Отмечается тромбоцитопения, часть тромбоцитов слабогранулированна, гигантских размеров.

    Аномалия Мей-Хеглина (микрофотографии):

    Аномалия Альдера

    Аномалия Альдера (аномалия Альдера-Рейли) — цитоплазма содержит многочисленные темно-сиреневые гранулы, состоящие из кислых мукополисахаридов. Наблюдается при генетическом мукополисахаридозе типа Гурлера, Гунтера и Мароте-Лами.

    Синдром Чедиака-Хигаси

    Синдром Чедиака-Хигаси — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся наличием включений в лейкоцитах, частичной гипопигментацией глаз и кожи, повышенной склонностью к кровотечениям.

    Цитоплазма нейтрофилов содержит многочисленные крупные слившиеся лизосомальные гранулы, окрашивающиеся по Романовскому в зеленовато-серый цвет. Некоторые из них имеют гигантский размер и причудливую форму.

    Они могут содержаться также в лимфоцитах и других клетках крови.

    Синдром Чедиака-Хигаси (микрофотографии)

    Другие формы аномалий нейтрофилов

    Наследственная гигантская нейтрофилия — наблюдается редко. Является аутосомно-доминантным нарушением. 1-2% сегментоядерных нейтрофилов имеют размер в два раза больше нормы, ядра гиперсегментированы.

    Врожденная аномалия образования специфических гранул — морфологические нарушения в нейтрофилах проявляются в почти полном отсутствии специфических гранул и наличии двудолевых ядер.

    Литература:

    • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
    • Фред Дж. Шиффман. «Патофизиология крови». Пер. с англ. — М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000 г.
    • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 — 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, «Вища школа», 1991 г.
    • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва «Медицина» 1975 г.

    Источник: http://an-etalon42.ru/pelgerovskaja-anomalija-chto-jeto/

    Наследственные аномалии лейкоцитов

    Пельгеровская аномалия (пельгеровский семейный вариант лейкоцитов) (Кост Е. А., 1975) — это изменение крови, наследуемое по доминантному типу, при котором нарушается процесс сегментации ядер нейтрофильных лейкоцитов: форма лейкоцита остается юной, похожей на метамиелоцит, а ядро уже «старое», созревшее.

    Структура ядер пельгеровских лейкоцитов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеют однодолевое, сегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, что приводит к лабораторным ошибкам и гипердиагностике палочкоядерного сдвига.

    Ядро пельгеровских лейкоцитов может иметь вид эллипса, окружности, боба или почки, но короче, чем у обычных нейтрофилов. Реже наблюдаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех. Пельгеровские особенности — короткие перемычки и комковатое строение ядра.

    Встречаются двусегментированные ядра, трехсегментированные ядра почти не наблюдаются. Могут обнаруживаться нейтрофилы с круглыми ядрами, напоминающими по форме миелоциты, однако их особенная грубоглыбчатая, пикнотическая структура не позволяет отнести эти нейтрофилы к миелоцитам.

    Некоторые пельгеровские нейтрофилы имеют крупную, обильную зернистость, в других случаях зернистость мелкая, скудная.

    В базофилах, эозинофилах, моноцитах и лимфоцитах описанные выше изменения при пельгеровской аномалии встречаются реже и менее выражены.

    По способности к фагоцитозу, содержанию ферментов, длительности жизни пельгеровские нейтрофилы не отличаются от нормальных зрелых нейтрофилов.

    Изменения нейтрофилов, сходные с пельгеровской аномалией, могут возникнуть и как вторичное явление (псевдопельгеровская аномалия) при некоторых заболеваниях — острые кишечные инфекции, агранулоцитоз, лейкозы. Такие изменения носят временный, преходящий характер, после выздоровления псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

    Для уточнения диагноза пельгеровской аномалии необходимо исследовать кровь родителей пациента, что позволит избежать гипердиагностики сдвига лейкоцитарной формулы влево.

    Асегментация ядер гранулоцитов, вариант Штодмейстера (Кассирский И. А., Алексеев Г. И., 1970).

    В отличие от типично пельгеровских круглоядерных нейтрофилов с грубоглыбчатой, фрагментированной структурой и четкими контурами ядер, ядра клеток Штодмейстера характеризуются менее выраженной конденсацией хроматина и своеобразной бахромчатостью, состоящей из нежных хроматиновых нитей, как бы выступающих из основного ядерного массива в цитоплазму. Клетки Штодмейстера — вполне зрелые формы нейтрофильного ряда. Феномен асегментации ядер отмечается также в эозинофилах и базофилах, но отсутствует в моноцитах.

    Врожденная гиперсегментация ядер нейтрофилов (Кост Е. А., 1975). В этом случае преобладают нейтрофилы с четырьмя и более сегментами ядер. Морфологическая картина напоминает гиперсегментацию нейтрофилов при метал областных анемиях.

    Врожденная гиперсегментация ядер эозинофилов (Кост Е. А., 1975). Отмечается увеличение числа эозинофилов с тремя ядерными сегментами. Иногда выявляется и сегментация ядер моноцитов.

    Источник: http://onlab.info/sanguis/haema18.html

    К чему приводит пельгеровская аномалия нейтрофилов или пельгеризация ядер нейтрофилов

    Содержание

    Что такое пельгеровская аномалия нейтрофилов? Без нейтрофилов в организме человека не протекает ни один воспалительный процесс. Происходит это потому, что мембраны этих веществ предназначены для переноса рецепторов к иммуноглобулинам класса G, а их гранулы внутри имеют бактерицидные вещества. Вследствие их большого количества, они буквально стоят во главе лейкоцитарного звена.

    Общие данные о нейтрофилах

    Главная отличительная и полезная характеристика нейтрофилов – это их молниеносная реакция на проникновение инфекции, то есть, как только начинается воспаление, они сразу же стараются поглотить и нейтрализовать болезнетворные бактерии.

    Норма этого вещества у взрослого человека часто выражается в процентах и составляет от 45 до 70 %. Если речь идет об абсолютном значении, то нормой является от 2,0 до 5,5 Гига/литр.

    Когда человек получает на руки результаты своего анализа крови, то его смущает вопрос – почему нейтрофилы встречаются 4 типов и, что в этом случае будет указывать на патологию:

    1. Миелоциты, норма которых для здорового человека должна составлять 0 %.
    2. Юные – от 0 до 1 %.
    3. Палочки, для них норма не превышает 5 %.
    4. Сегменты, норма которых от 45 до 70 %.

    Но повышаются нейтрофилы не всегда по причине наличия патологии, часто наличие следующих состояний приводит к этому:

    • прием пищи;
    • физические нагрузки;
    • стрессовые ситуации;
    • в период перед наступлением менструации;
    • во второй половине периода вынашивания ребенка;
    • во время родов.

    В случае, когда нейтрофилы оказываются выше нормы, такая патология носит название нейтрофилез, а если ниже нормы – нейтропения.

    Привести к развитию таких состояний могут различные процессы, в числе которых перенесенные операции, раны, ожоги, инфекции и так далее.

    Причины аномалии

    Данная патология представляет собой изменение крови, которое наследуется по доминантному типу, когда происходит разрушение процесса сегментации ядер нейтрофильных лейкоцитов.

    При наличии такого состояния, лейкоциты остаются юными по своей форме, но при этом ядро стареет созревая. Строение его грубоглыбчатое и оно чаще однодолевое и несегментированное. Иногда бывают ядра в форме эллипса, боба, окружности и бочки, но при этом оно не такое длинное, как у нормальных нейтрофилов, что вызывает некую затрудненность при исследовании и постановке диагноза.

    Но при этом фагоцитоз, длительность существования и содержание ферментов у пельгеровских нейтрофилов ничем не отличается от нормальных зрелых, но при сдаче анализов врачи видят, что количество палочкоядерных клеток заметно увеличено. Такая картина может свидетельствовать о наличии инфекционного воспаления или наличия как раз такой наследственной патологии.

    Но для подтверждения диагноза необходимо тщательно исследовать кровь родителей, так как это заболевание носит наследственный характер.

    Пельгеровская аномалия — это первичный признак нарушения гранулопоэза, встречается она при наличии:

    1. Миелопролиферативной болезни.
    2. Острой инфекции.
    3. Неходжкинской лимфомы.
    4. Интоксикации, имеющей эндогенную природу.

    Пациенту важно знать, что эта патология является доброкачественной и встречается 1 на 1 000 случаев, вне зависимости от половой принадлежности.

    Небольшое количество специалистов утверждают, что при наличии этого наследственного заболевания происходят изменения в костях, то есть, может быть замедленный рост и деформация костей.

    Лечение в случае наличия такой патологии не нужно, так как все функциональные возможности остаются неизменными и ничем не отличаются от здоровых клеток.

    Источник: http://BolezniKrovi.com/analizy/obshhij/pelgerovskaya-anomaliya-nejtrofilov.html

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector