Гигантоклеточный артериит

Болезнь Хортона (гигантоклеточный артериит) и ее своевременное лечение

С возрастом в человеческом организме происходят изменения, которые касаются разных органов и систем, в том числе средних и крупных артерий.

В результате начинают развиваться серьезные заболевания и патологии, способные привести к самым печальным последствиям и даже летальному исходу. Одна из таких болезней носит название гигантоклеточный артериит.

Общая информация

Гигантоклеточный артериит (альтернативные названия – синдром Хортона, болезнь Хортона) представляет собой воспалительное заболевание средних и крупных артерий. В их стенках начинается процесс скапливания аномальных гигантских клеток, который со временем захватывает все новые и новые участки.

Происходит утолщение артериальных оболочек, сужение просветов сосудов и образование пристеночных тромбов, нарушающих кровоток в местах поражения вплоть до полного его прекращения. Болезнь может охватывать любые артерии, но чаще всего страдают сонные, черепные и височные (височный артериит встречается наиболее часто). Изредка в воспалительный процесс вовлекаются вены.

Чаще всего гигантоклеточный артериит диагностируется у людей пожилого возраста и встречается примерно в 1 случае из 1000. Средний возраст пациентов – 70 лет, причем 65% от общего количества больных составляют женщины.

Причины

Причины болезни Хортона до конца не выяснены, но большинство специалистов сходятся во мнении, что основными ее причинами выступают иммунные нарушения, характеризующиеся преобладанием вирусов и бактерий в местах поражения. Часто заболеванию предшествуют микоплазменная, парвовирусная и хламидийная инфекции.

После попадания патогенных микроорганизмов в организм они начинают активно вырабатывать антитела к иммунитету, провоцируя аутоиммунное воспаление. Оно негативно сказывается на функционировании кровеносной системы, приводит к сужению просветов артерий, нарушению кровотока и кислородному голоданию клеток.

К факторам, провоцирующим развитие гигантоклеточного артериита, относят также туберкулез, вирусы гриппа и гепатита. Не исключается наличие наследственной и генетической предрасположенности: многие пациенты являются носителями генов А10, В14, HLA и В8.

Виды и формы

В зависимости от локализации и патогенеза болезнь Хортона условно подразделяют на следующие виды:

  • локализированный гигантоклеточный артериит распространяется только на одну группу сосудов;
  • ревматическая полимиалгия, характеризующаяся обширным воспалительным процессом;
  • обширный гигантоклеточный артериит, который объединяет в себе височный артериит и ревматическую полимиалгию;
  • поражение крупных артерий организма.

Характер поражений при развитии заболевания бывает сегментным и очаговым. В первом случае оно затрагивает отдельные структуры, а во втором имеет место массовое нарушение целостности сосудов.

Опасность и осложнения

Опасность гигантоклеточного артериита заключается в том, что поражение артерий часто остается незамеченным, из-за чего возникает риск развития осложнений. Самое распространенное из них – поражение артерий глаз, ведущее к частичной или полной слепоте. В число осложнений входят также инсульты и инфаркты, которое могут развиваться на фоне общей картины заболевания.

В общем же прогноз для жизни пациентов благоприятный – количество летальных исходов не превышает среднестатистические показатели других возрастных патологий.

Симптомы

Среди симптомов болезни Хортона выделяют общие и сосудистые симптомы, а также поражения органов зрения.

Общие симптомы:

  • длительное или эпизодическое повышение температуры до 38-39 оС, лихорадка;
  • отсутствие пульса в периферических артериях;
  • частые головные боли, которые могут возникать даже при расчесывании волос;
  • дискомфортные ощущения в области лица: боли, покалывание, жжение, онемение при еде или разговоре;
  • отсутствие аппетита, утомляемость, слабость, потеря массы тела;
  • нарушения сна, раздражительность, депрессия;
  • тупая боль в мышцах и суставах.

Сосудистые симптомы:

  • уплотнение, болезненность и покраснение артерий (височных, теменных и т.д.);
  • появление узелков на волосистой части головы;
  • при поражении других крупных артерий появляются характерные для патологического процесса симптомы: хромота, инсульты, инфаркты миокарда и других органов.

Распознать запущенный височный артериит несложно — сосуды увеличиваются, как на этом фото:

Поражения глаз:

  • нечеткость зрения: ощущение «мушек» и «тумана» перед глазами;
  • опущение верхнего века;
  • диплопия (двоение в глазах);
  • боли в области глаз.

Все симптомы гигантоклеточного артериита характеризуются постепенным нарастанием, причем те, которые связаны с органами зрения, появляются спустя несколько месяцев после развития заболевания.

Когда обращаться к врачу?

Чтобы избежать развития опасных осложнений, пациент должен обратиться к врачу даже при малейшем подозрении на болезнь Хортона: хронических болях в области головы и лица, постоянной усталости, частых повышениях температуры тела и т.д.

Лечением патологии занимается врач-ревматолог, который должен внимательно выслушать жалобы больного и назначить дополнительные исследования.

Диагностика

Выявление гигантоклеточного артериита осложняется тем, что он имеет схожую с другими заболеваниями симптоматику. Диагноз ставится на основе следующих анализов и исследований:

  • Общий и биохимический анализ крови. У больных отмечается резкое повышение СОЭ, сопровождающееся умеренной анемией и постоянной или эпизодической лихорадкой, а также гипер альфа- и гамма-глобулинемия.
  • Внешний осмотр. Включает пальпацию артерий и вен, которые при наличии заболевания могут быть уплотненными, припухшими или болезненными.
  • Биопсия височной артерии. Под местной анестезией у пациента берут срез тканей височной артерии, который потом тщательно исследуется под микроскопом с целью выявления зараженных клеток. Метод позволяет подтвердить или опровергнуть наличие заболевания практически со 100%-ной вероятностью.
  • Ангиография. Процедура рентгенологического исследования артерий и вен, которая дает возможность определить место сужения и степень распространения воспалительного процесса.
  • Офтальмоскопия. Исследование органов зрения, с помощью которого у больных гигантоклеточным артериитом можно выявить развитие ишемического неврита глазного нерва и других осложнений.

Лечение

После постановки диагноза больному назначаются высокие дозы кортикостероидов, причем особенно эффективен препарат под названием «Преднизолон».

Лечение рекомендуется продолжать примерно в течение месяца, после чего дозу постепенно снижают с таким расчетом, чтобы терапия была отменена за 10-12 месяцев.

Подобная схема дает хорошие результаты у 90% больных и позволяет нормализовать температуру тела и уровень СОЭ в крови.

После уменьшения дозы пациент должен пребывать под постоянным контролем лечащего врача, так как любые отклонения от нормы свидетельствуют о рецидиве заболевания. При этом существует определенное количество людей, которым приходится принимать «Преднизолон» в поддерживающей дозировке на протяжении нескольких лет.

Примерно в 10% случаев высокие дозы «Преднизолона» не дают ожидаемого эффекта, поэтому пациентам предписывается трехдневная терапия «Метилпреднизолоном» внутривенно, после чего переходят на оральный прием препаратов. Такая тактика особенно эффективна тогда, когда у человека наблюдается развитие глазных патологий.

Гормональная терапия на сегодняшний день считается единственным способом лечения, который может быстро подавить симптомы и проявления гигантоклеточного артериита. Эффективность других методик пока что не нашла подтверждения.

Узнайте больше о височном и иных формах болезни Хортона из этого видео:

Профилактика

Так как причины болезни Хортона пока что не выяснены, в качестве профилактики больным рекомендуются общие меры по укреплению организма (здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, умеренные физические нагрузки), а также своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Больным, у которых диагноз «гигантоклеточный артериит» является подтвержденным, важно понимать, что заболевание относится к разряду хронических, поэтому требует соблюдения соответствующих профилактических мер на протяжении всей жизни.

Дважды в год пациенты должны проходить обязательное медицинское исследование, а при возникновении подозрений на рецидив немедленно обращаться к врачу.

Согласно исследованиям и практическим наблюдениям, основным фактором риска развития болезни Хортона можно считать пожилой возраст. Люди, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж, должны с повышенным вниманием относиться к своему здоровью и помнить о том, что при своевременной диагностике и адекватном лечении заболевания можно добиться стойкой и длительной ремиссии.

Источник: http://oserdce.com/sosudy/bolezni/xortona.html

Гигантоклеточный артериит – патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Гигантоклеточный артериит (ГКА) – васкулит гранулематозного характера, при котором поражается аорта и / или ее крупные ветви, особенно ветви сонных и вертебральных артерий. Типичным считается вовлечение в патологический процесс височной артерии, начало болезни у пациентов в возрасте старше 50 лет и сочетание с ревматической полимиалгией.

На основе преимущественного места локализации патологического процесса выделяют следующие его клинические подтипы: классический краниальный гигантоклеточный артериит с ишемическими осложнениями со стороны глаз, лица и центральной нервной системы; ГКА с окклюзией подключичной или аксилярной артерии; ГКА аорты; ГКА с интенсивным системным воспалением и нестенозирующим васкулитом; изолированная ревматическая полимиалгия с системным воспалением и субклиническим васкулитом. Также возможно развитие overlap-синдрома (перекрестный синдром), когда сочетаются различные варианты локализации васкулита.

Классический краниальный гигантоклеточный артериит с локализацией в височной артерии был впервые клинически распознан в 1890 году, когда известный английский врач Jonathan Hutchinson обнаружил у мужчины пожилого возраста воспаление височной артерии, что мешало ему надевать шляпу.

В 1932 г. Horton, именем которого впоследствии была названа болезнь, нашел корреляцию гистопатологических признаков с клиническими проявлениями васкулита и предложил термин «темпоральный артериит».

По мнению экспертов, термин «темпоральный артериит» нецелесообразно использовать в качестве замены названию «гигантоклеточный артериит», поскольку при этом не отображается системность поражения артериальной системы, что типично для этой болезни.

Кроме того, не во всех случаях поражается височная артерия. Не рекомендуется также употреблять эпоним «болезнь Хортона».

Гигантоклеточный артериит является системным васкулитом, который не ограничивается поражением только краниальных артерий (височной, верхнечелюстной, языковой, глазной). Примерно у трети больных наблюдается экстракраниальная локализация васкулита с возникновением тяжелых сосудистых осложнений со стороны аорты и ее крупных ветвей.

Настоящая частота такой локализации патологического процесса неизвестна, поскольку не во всех случаях присутствуют клинические проявления и не всегда применяются современные цифровые методы визуализации сосудов, которые дают возможность выявить патологические изменения в артериях большого калибра.

Наблюдается недостаточная диагностика поражения аорты и ее ветвей у пациентов с классическим темпоральным ГКА. Более того, часто встречаются случаи, когда у больных ГКА с экстракраниальным поражением артерий крупного калибра отсутствуют такие классические симптомы ГКА, как головная боль, «перемежающаяся хромота» нижней челюсти.

У половины таких пациентов отмечают негативные результаты биопсии темпоральных артерий.

Гигантоклеточный артериит имеет много общих признаков с артериитом Такаясу. На II Международной согласительной конференции (Chapel Hill, 2012) был рассмотрен вопрос их сходства. Оба васкулита входят в рубрику «васкулит сосудов крупного калибра», имеют идентичные гистопатологические признаки и встречаются чаще у женщин.

Некоторые исследователи высказывают мнение, что они являются клиническими фенотипами одной болезни. Участники согласительной конференции не пришли к консенсусу в этом важном вопросе.

В связи с этим соблюдают предыдущие рекомендации, в которых рассматривается артериит Такаясу как болезнь преимущественно молодого возраста, а ГКА как встречающийся у пациентов старшего возраста.

На сегодняшний день очень важным является установление различий иммунопатогенеза различных клинических фенотипов ГКА: почему у одних пациентов гигантоклеточный артериит возникает в краниальных артериях, а у остальных больных имеются другие места локализации?

Описаны случаи возникновения гигантоклеточного васкулита у лиц, работавших в сельском хозяйстве и имевших длительный контакт с ядохимикатами, в частности с фосфорорганическими соединениями.

Патогенез гигантоклеточного артериита

В иммунопатогенезе ГКА основную роль играют два компонента: сосудистое и системное воспаление, имеющие различные механизмы развития. Сосудистое воспаление является результатом патологических реакций специфического приобретенного звена иммунной системы, в то время как в основе системного воспаления лежит чрезмерная активация врожденных неспецифических иммунных механизмов.

Патогенез повреждения сосудов. В развитии гранулематозного воспаления сосудистой стенки при ГКА предоставляется основное значение приобретенной иммунной системе и особенно антиген-специфическим Т-лимфоцитам.

Возникновение васкулита связывают с чрезмерной активацией приобретенной иммунной системы. Основные участники – активированные Т-лимфоциты и макрофаги. Воспалительный процесс начинается в адвентиции, где vasa vasorum играют роль входных ворот для воспалительных клеток.

Лимфоциты и макрофаги проникают во все слои сосудистой стенки, но первичное иммунологическое повреждение начинается именно с адвентиции. Представляется наиболее вероятным, что Т-клетки попадают в стенки артерии через vasa vasorum, а не из просвета сосудов.

Т-лимфоциты и макрофаги реагируют с еще не установленными на данном этапе этиологическими факторами и запускают процесс поражения сосудистой стенки.

Читайте также:  Что такое ангиопатия сетчатки обоих глаз и как ее лечить

Т-лимфоциты являются высокоспециализированными клетками, оснащенными большим количеством рецепторов и способными выделять гормоноподобные вещества – цитокины, которые вызывают воспаление и тканевое повреждение. Т-лимфоциты продуцируют основной провоспалительный цитокин – g-интерферон.

Главной клеточной мишенью для g-интерферона являются макрофаги, которые увеличиваются в численности в стенке в значительной гранулематозной реакции. Макрофаги присутствуют во всех слоях сосудистой стенки и участвуют в различных эффекторных механизмах.

В адвентиции они специализируются на продукции провоспалительных цитокинов, и в свою очередь стимулируют Т-лимфоциты.

Макрофаги в гладкомышечных клетках средней оболочки артерий способствуют возникновению оксидативного стресса и продуцируют матриксные металлопротеиназы, что является важным инструментом в дефрагментации внутренней эластичной мембраны. Индукция перекисного окисления липидов вызывает повреждения гладкомышечных клеток.

В конце концов макрофаги, а также гигантские многоядерные клетки медиа-интимы секретируют ростовые и ангиогенные факторы, в частности тромбоцитарный фактор роста и сосудистый эндотелиальный фактор роста, которые регулируют на процессы гиперплазии интимы. Миофибробласты мобилизируются и мигрируют в просвет сосуда.

Они останавливаются под эндотелиальным слоем интимы, пролиферируют и откладываются в экстрацеллюлярный матрикс. В результате указанных процессов развивается окклюзия или стеноз просвета артерий.

Поскольку не у всех больных возникает сосудистая обструкция, вполне очевидно, что форма артериальной реакции на повреждение детерминирует наличие определенных дополнительных факторов риска у каждого отдельного больного.

Направление воспаления в стенке определяет тип Т-клеточной дифференциации. Интенсивная стимуляция Т-клеток с продукцией высокой концентрации g-интерферона в тканях коррелирует с гиперплазией интимы и тканевой ишемией.

Если Т-клеточная дифференциация в процессе сосудистых поражений смещена в сторону продукции высшего уровня интерлейкина (ИЛ) 2 и низкого уровня g-интерферона, васкулит возникает без окклюзии просвета артерии.

В конце этого спектра сосудистого воспаления являются пациенты с «изолированной» ревматической полимиалгией, у которых отсутствуют гистоморфологические критерии васкулита, но имеется достаточная инфильтрация артерий Т-лимфоцитами и макрофагами для того, чтобы обнаружить на месте поражения ИЛ-2, ИЛ-1, и ИЛ -6.

Последние десятилетия Т-лимфоциты рассматриваются как ключевые регуляторы возникновения ГКА. Однако непосредственные механизмы их участия в поражении сосудов являются малоизвестными.

Необходимо выяснить, как Т-лимфоциты взаимодействуют с другими клетками иммунной системы, а также с клетками сосудистой стенки в патогенезе болезни.

Научные исследования показывают, что в возникновении ГКА активно участвует ИЛ-17, который по последним данным является центральным регулятором аутоиммунных процессов. ИЛ-17 способствует воспалению путем активации клеток к продукции многих провоспалительных цитокинов.

Источником синтеза ИЛ-17 является T helper inflammatory (Thi). Результаты современных исследований действительно показывают, что как минимум две отдельные линии CD4 Т-клеток участвуют в сосудистом воспалении при ГКА. Th1 клетки продуцируют g-интерферон, а Th17 клетки – ИЛ-17.

Обе популяции клеток играют важную роль в возникновении ГКА. Роль Т-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-17, до конца не выяснена. Важно исследовать, могут ли Т-лимфоциты повреждать клетки сосудистой стенки, особенно гладкомышечные клетки, которые являются ее остовом. Ученые ищут способы заблокировать мощные эффекты ИЛ-17, рассматривая его как новую терапевтическую мишень.

Патогенез системного воспаления. Патогенез системных воспалительных реакций при ГКА обусловлен активацией врожденной иммунной системы. Воспалению сосудистой стенки при ГКА предшествуют и сопутствуют интенсивные системные острофазовые воспалительные реакции.

Важно то, что системное воспаление может происходить и при отсутствии васкулита, как в случае ревматической полимиалгии. Активированные циркулирующие макрофаги секретируют ИЛ-1 и ИЛ-6. ИЛ-6 играет основную роль в стимуляции продукции острофазовых белков в печени, а циркулирующие моноциты являются крупнейшим источником его синтеза.

Присутствие циркулирующих моноцитов и статус их активации свидетельствуют именно о сосудистом воспалении, поскольку указанные клетки присутствуют и активированы в подобной степени и у пациентов с ревматической полимиалгией, которые не имеют идентифицированного сосудистого воспаления.

Механизмы и места активации моноцитов или макрофагов при ГКА и ревматической полимиалгии остаются неизвестными.

Возникает мультиорганная реакция с вовлечением печени (синтез острофазовых белков: С-реактивного протеина, гаптоглобина, фибриногена, комплемента, serum amyloid A), центральной нервной системы (лихорадка, миалгия, анорексия, нарушение сна), сосудистой системы (активация дендритных и эндотелиальных клеток), костного мозга (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз).

Гигантоклеточный артериит (ГКА) является заболеванием, которое требует ранней диагностики и оказания неотложной медицинской помощи, поскольку наиболее опасное его осложнение – внезапная слепота.

Спектр клинической манифестации является широким, с признаками как системного воспаления, так и локального сосудистого повреждения.

Американской коллегией ревматологов в 1990 году были разработаны критерии гигантоклеточного артериита, которые являются классификационными и применяются не для рутинной клинической диагностики , а для отбора пациентов в научные и клинические исследования.

Проблема диагностики гигантоклеточного артериита заключается в распознавании атипичных случаев, которые не имеют большинства специфических проявлений сосудистой недостаточности со стороны краниальных артерий, а также в диагностике случаев васкулита, локализованного в менее характерных сосудистых басейнах. На основе типа и топографии сосудистого поражения могут быть обнаружены клинические субтипы ГКА:

а) с преимущественной краниальной манифестацией заболевания;

б) с преимущественным поражением аорты и ее крупных ветвей;

в) с преобладанием системного воспаления, без окклюзии артерий и ишемии тканей;

г) с «изолированной» ревматической полимиалгией.

Важно, что различные субтипы делятся на основе различий в патогенезе заболевания, а также то, что они могут комбинироваться.

Краниальные артерииты у большинства пациентов с гигантоклеточным артериитом находятся у ветвей сонной артерии, таких как височная, затылочная, височная артерия и ее задняя цилиарная ветвь.

Основной жалобой у лиц с краниальным артериитом является головная боль интенсивного характера и часто резистентная к анальгезирующей терапии. Болезненность при пальпации кожи головы усиливает подозрение о возможности развития ГКА.

При осмотре часто выявляют патологические перемены со стороны височных артерий.

Уменьшение кровотока вызывает симптом «перемежающейся хромоты» нижней челюсти вследствие недостаточности кровоснабжения жевательных мышц, что является специфическим для данной болезни. Редко у таких больных наблюдаются ишемия языка, лица и шеи; отек лица; дисфагия. Количество возможных офтальмологических осложнений является значительным.

Ишемия любого места вдоль зрительного пути может стать причиной потери зрения. Наиболее распространенная причина расстройств зрения связана со стенозом глазной артерии. Окклюзия задней цилиарной ветви глазной артерии приводит к передней ишемической оптической нейропатии, для которой характерно быстрое снижение зрения вплоть до слепоты.

Слепота наступает внезапно и безболезненно. Могут быть поражены один или оба глаза; при отсутствии лечения риск потери зрения во втором глазу приближается к 50%. Предвестниками потери зрения является amaurosis fugax, диплопия.

Офтальмологическое исследование глазного дна может показать бледность и отек диска зрительного нерва, иногда с участками геморрагий.

У пациентов с ишемическими осложнениями морфологические и молекулярные находки в пораженной височной артерии представлены интенсивной гиперплазией интимы, окклюзией просвета артерии, ростом в тканях уровней g-интерферона, ИЛ-1 и тромбоцитарного фактора роста, продуцируемого макрофагами.

ГКА с поражением аорты и ее ветвей

ГКА с локализацией в аорте и ее крупных ветвях (подключичной и аксиллярной артериях), который раньше считался редким, в последнее время приобретает признание. Для подтверждения диагноза в данном случае предпочтение отдается методам визуализации сосудов, а не биопсии.

Клиническая картина представлена синдромом дуги аорты, включая «перемежающуюся хромоту» в руках, отсутствие или асимметрию пульса и показателей артериального давления, парестезии и иногда гангрену мягких тканей. Отсутствие краниальных симптомов (головной боли, «перемежающейся хромоты» нижней челюсти, поражения глаз) могут затруднять диагностический процесс.

Аортит опасен тем, что может привести к истончению сосудистой стенки, дилатации, формированию и в пперспективе – к расслоению аневризмы аорты.

Лабораторная и инструментальная диагностика

План обследования пациента включает следующие исследования.

  1. Биопсию височной артерии, что очень важно для установления диагноза ГКА. Однако у некоторых больных ее результаты могут быть отрицательными. Возможным объяснением этому является несоблюдение техники выполнения биопсии, в частности недостаточные размеры взятого образца тканей. Пациентам с наличием типичных клинических и лабораторных проявлений ГКА, положительным эффектом от лечения кортикостероидами, типичными ультрасонографическими находками ставится диагноз ГКА даже в случаях отрицательных результатов биопсии.
  2. Цветное дуплексное ультразвуковое сканирование – выявление феномена гипоэхогенного «гала», окклюзии, стеноза. Диагностическая ценность зависит от опыта врача, который проводит исследование.
  3. Позитронно-эмиссионную томографию, магнитно-резонансную томографию, которые являются более информативными для диагностики поражения аорты и ее ветвей и не могут заменить биопсию височной артерии в диагностике краниальной локализации ГКА. Внимательное клиническое обследование сосудистой системы в сочетании с современными методами визуализации сосудов выполняются у всех пациентов с гигантоклеточным артериитом.
  4. Лабораторные исследования. Специфические иммунологические маркеры ГКА отсутствуют. Наблюдается повышение острофазовых показателей, таких как С-реактивный протеин и СОЭ.

Лечение гигантоклеточного артериита

Общепризнанным эффективным методом лечения ГКА является применение глюкокортикоидов. В ряде небольших исследований представлены результаты лечения тоцилизумабом рефрактерных случаев на стандартную терапию ГКА, артериита Такаясу.

Основой для проведения таких исследований стало открытие роли ИЛ-6 в патогенезе васкулита крупных артерий, который может быть новой терапевтической мишенью.

Предварительные результаты показали достаточную клиническую эффективность и хорошую переносимость тоцилизумаба в таких сложных для лечения случаях.

medlibera.ru

Источник: http://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/gigantokletochnyj-arteriit

Гигантоклеточный артериит

Автор: врач, научный директор АО “Видаль Рус”, Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Что такое гигантоклеточный артериит?

Гигантоклеточный артериит или болезнь Хортона – воспалительное заболевание артерий. Гигантоклеточный артериит часто встречается в пожилом возрасте. Средний возраст начала заболевания – 70 лет. 65% больных – женщины.

Что происходит в артериях?

Страдают в основном крупные и средние артерии: в их стенке возникает воспалительный процесс, происходит скопление ненормальных (измененных) клеток – гигантских клеток. И этот процесс распространяется на всю стенку артерии.

Происходит утолщение и отек всех оболочек артерий, из-за чего сужается просвет сосудов, могут образовываться пристеночные (вдоль стенки артерии) тромбы. В области кровоснабжения пораженного сосуда развивается нарушение кровотока, вплоть до полного его отсутствия.

Часто поражаются сонные артерии (височные, черепные), но возможно вовлечение в процесс любых артерий, что нередко остается незамеченным.

Причины заболевания

Причины гигантоклеточного артериита – неизвестны.

Предполагается вирусная этиология, например вирусов гриппа и гепатита. Существует наследственная предрасположенность (описаны семейные случаи заболевания). Также имеется генетическая предрасположенность: установлено носительство генов HLA В14, В8, А10.

Симптомы заболевания

Симптомы гигантоклеточного артериита разделяются на общие, сосудистые и поражение органа зрения.

Общие симптомы:

– фебрильная (температура тела 38-390С) лихорадка, – головная боль, иногда очень сильная, – острые боли в области лица, онемение, покалывание, возникновение болей в жевательных мышцах и языке при еде или разговоре, – анорексия (отсутствие аппетита), – слабость, потеря массы тела, – нарушение сна, депрессия,

– гигантоклеточный артериит может начаться с симптомов, характерных для ревматической полимиалгии: лихорадки, недомогания, боли в мышцах плечевого пояса, боли в мышцах тазового пояса.

Сосудистые симптомы:

– болезненность, припухлость, покраснение и уплотнение височных и теменных артерий, узелки на волосистой части головы,
– поражение других крупных артерий дает свою симптоматику (перемежающаяся хромота, инсульт, инфаркт миокарда, инфаркты внутренних органов).

Поражение органа зрения:

У больных гигантоклеточным артериитом отмечается преходящая нечеткость зрения (ощущение «тумана» перед глазами), диплопия (двоения в глазах) и боль в глазу.

Опасное осложнение гигантоклеточного артериита, особенно в нелеченых случаях, – ишемическая невропатия зрительного нерва со снижением зрения, вплоть до внезапной слепоты.

Обычно изменения возникают лишь через несколько месяцев после появления головной боли и нарушений зрения. Если внимательно отнестись к таким жалобам и своевременно назначить лечение, слепоты удается избежать.

Читайте также:  Парализация правой стороны тела после инсульта головного мозга

Прогноз

В целом прогноз при гигантоклеточном артериите для жизни больных благоприятен. Смертность при гигантоклеточном артериите – практически такая же, как и в общей популяции.

Однако существует серьезная опасность развития различных осложнений заболевания, в первую очередь поражения артерий глаз, приводящего к частичной или полной потере зрения. Течение заболевания прогрессирующее, но рано начатое лечение может привести к стойкой ремиссии.

Что может сделать врач?

Доктор проведет тщательный осмотр и назначит  все необходимые обследования, которые включают осмотр глазного дна (изменение артерий глазного дна), общий анализ крови (анемия, увеличение СОЭ), биохимический анализ крови (гипер-альфа – и гамма-глобулинемия), биопсию пораженной артерии (выявление гигантских клеток).

Доктор назначит лечение, включающее длительный прием высоких доз гормонов (кортикостероидов).

Поскольку вероятность обострения высока, больной должен применять кортикостероиды, по крайней мере, в течение 2 лет. При односторонней потере зрения кортикостероиды назначают немедленно для сохранения другого глаза. При двусторонней слепоте они применяются только при обострениях заболевания.

Источник: https://www.vidal.ru/encyclopedia/revmatologiya/gigantokletochniyi-arteriit

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона): симптомы, лечение, профилактика

У людей старше 50 лет происходят различные возрастные изменения, причем чаще они касаются сосудов и артерий. В результате ухудшения их деятельности организм начинает функционировать не в полную силу, что приводит к развитию сложных заболеваний, к которым и относится гигантоклеточный артериит. Что это за патология и поддается ли лечению, читайте далее.

Что это за болезнь?

Гигантоклеточный артериит – это воспалительный процесс, действующий разрушающе на вены и артерии. В основном, страдают крупные сосуды сонной артерии, коронарных ветвей и конечностей. Поражаются и черепные сосуды, но реже височных артерий.

Иногда в болезнь могут вовлекаться и вены. Происходит их воспаление и утолщение стенок, к которым прилипает большое количество тромбов. Таким образом, скапливается множество гигантских клеток, отчего и исходит название заболевания – гигантоклеточный артериит. Это приводит к нарушению кровотока, вплоть до того, что он может полностью перекрыться тромбами.

Данный недуг имеет и другое название – болезнь Хортона или височный артериит. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) данному заболеванию присвоен код M31.5.

Болезни Хортона подвержены люди старше 50 лет, а средний возраст – 70 лет. По статистике, она чаще поражает женщин пожилого возраста.

Опасность заболевания кроется в том, что оно провоцирует поражение органов зрения – приводит к гибели зрительного нерва и отслоению сетчатки глаза.

Болезнь развивается постепенно, поэтому если вовремя начать ее лечение, можно добиться длительной ремиссии. Запущенное же течение ведет к потере зрения.

Если к тому же игнорировать лечение, можно вызвать постепенное поражение других крупных и средних сосудов.

Причины заболевания

Почему возникает гигантоклеточный артериит, до сих пор точно не выяснено учеными, но все они сходятся во мнении, что основным фактором, вызывающим недуг, является нарушение деятельности иммунитета. Когда он ослаблен, организм не может бороться с вирусами и бактериями, которые скапливаются в артериях и сосудах, провоцируя воспалительные процессы.

Так, к развитию недуга могут привести:

  • парвовирусы;
  • микоплазмы;
  • хламидии;
  • вирусы гриппа;
  • вирусы гепатита;
  • вирусы туберкулеза.

После попадания в организм данные бактерии вырабатывают антитела, после чего возникает аутоиммунный воспалительный процесс, приводящий к клеточному кислородному голоданию на фоне нарушенного кровотока.

Еще одной причиной возникновения заболевания считается наследственная предрасположенность.

Гигантоклеточный артериит развивается постепенно, поэтому и симптомы появляются по мере его прогрессирования, но в целом начало заболевания и его развитие можно диагностировать по трем признакам, а именно:

  • ухудшению общего состояния больного;
  • сосудистым изменениям;
  • ухудшению зрения.

Ухудшение общего состояния проявляется в виде:

  • повышения температуры (эпизодически или постоянно);
  • плохого прощупывания или полного отсутствия пульса в периферических артериях;
  • болей головы при расчесывании волос;
  • стягиваний, покалываний или онемений мышц лица при разговоре;
  • повышенной утомляемости;
  • потере аппетита;
  • похудения;
  • депрессивного состояния;
  • зубной боли в верхней или нижней челюсти;
  • бессонницы;
  • онемения пальцев рук;
  • ощущения зябкости конечностей;
  • болевых ощущений в суставах и мышцах.

К сосудистым симптомам относят:

  • покраснения в области артерий;
  • уплотнение сосудов;
  • болевые ощущения острого и тупого характера;
  • возникновение узелков в волосистой области головы;
  • усиление боли при ношении очков, при сдавливании подушками.

Поражения крупных сосудов и артерий тромбами приводят к их ишемии.

К специфическим симптомам относят:

  • Возникновение нового вида головной боли при значительных сосудистых изменениях. Она остро ощущается в височной части головы или на затылке. Вначале больной ее чувствует лишь с одной стороны виска, а затем уже с другой. Боль постепенно нарастает. Ее очень трудно снять простыми анальгетиками. При надевании головных уборов или прикосновении с подушкой происходит ее усиление.
  • Ощущение болезненности при прикосновении к венам. Кожа в области пораженной артерии приобретает розовый оттенок. Происходят трофические изменения и некроз отдельных участков.
  • Ишемическая хромота нижней челюсти, проявляющаяся болезненностью мышц при жевании. Больные жалуются на затрудненное движение нижней челюсти во время разговора и приема пищи. Это приводит к наибольшим расстройствам органов зрения, но также может произойти некроз языка.
  • Вздутие вен в области висков. Это можно легко выявить, просто осмотрев область лба. Данный симптом характерен для болезни Хортона, если она носит запущенный характер.

На фоне ишемии сосудов может возникнуть инсульт или инфаркт, хотя это происходит в редких случаях, поскольку только при множественном поражении сосуды будут сужаться с двух сторон.

При поражении органов зрения больной начинает ощущать:

  • нечеткость рассматриваемых предметов;
  • туман перед глазами и мелькающие мушки;
  • двоение;
  • болевые ощущения, особенно при напряжении глазных мышц.

Врач при осмотре больного начинает замечать:

  • дефекты зрачка;
  • отечность зрительного нерва;
  • ухудшение кровоснабжения мускулатуры глаза;
  • смещение вниз верхнего века.

В целом выделяют пять клинических вариантов протекания болезни Хортена:

  • с краниальными симптомами;
  • с ревматичкой полимиалгией (воспалительным заболеванием, приводящим к боли и тугоподвижности мышц, особенно плечевого пояса);
  • с двумя предшествующими симптомами одновременно;
  • с лихорадкой;
  • с признаками системного процесса.

Последний признак был выведен недавно, причем было установлено, что он приводит к летальному исходу. При этом человек не испытывает болевых ощущений, даже скорость оседания эритроцитов (СОЭ) остается в норме. Так, выявить признаки системного процесса можно только по ухудшению здоровья органов зрения.

Расстройства органов зрения при болезни Хортона

При развивающейся болезни возникают различные расстройства органов зрения:

  • Невропатические изменения глаз. Происходят при ишемии внутренней сонной артерии, задних ресничных ветвях. На фоне подобных изменений страдает область диска зрительного нерва. В итоге, расстройство может привести к потере зрения.
  • Периферические глазодвигательные патологии. При этом поражаются различные артерии – глазная, слезная, ресничная, конъюнктивальные. Возникает ощущение периорбитальной боли. Развивается косоглазие, диплопия, мидриаз.
  • Окулярные нарушения. Характеризуются изменениями глазной и центральной артерий, сетчатки органов зрения.
  • Стволовые глазодвигательные изменения. Происходят при поражении основной позвоночной артерии. Наблюдается инфаркт мозгового ствола, косоглазие.
  • Корковые зрительные патологии. Это результат нарушений позвоночной и заднемозговой артерий. Приводят к инфаркту в области затылка.

Ухудшение зрения и изменения в области глаз начинаются спустя несколько месяцев от начала болезни. По статистике, подобные отклонения диагностируются у 50% больных через 1,5 месяца. Человек при этом будет жаловаться на головные боли. Может возникнуть полная слепота или ее чередование с частичным восстановлением зрения.

Диагностика

При малейших подозрениях на болезнь необходимо обратиться к врачу-ревматологу. Чтобы поставить диагноз, он проверит совместимость жалоб пациента с диагностическими критериями болезни Хортона, которые разработаны американской Ревматологической Ассоциацией. К ним относятся:

  • возраст больного – старше 50 лет;
  • проявление характерной головной боли;
  • изменения височной артерии, которые не связаны с атеросклерозом (уплотнение, снижение пульсации, болезненность);
  • показатели СОЭ – более 50 мм/ч;
  • типичная гистологическая картина при биопсии височной артерии.

Если совпадают хотя бы 3 из 5 указанных критериев, то врач ставит диагноз болезни Хортона.

Чтобы выявить наличие у больного ряда специфических изменений и уточнить диагноз, врач проводит следующие диагностические мероприятия:

  1. Назначает анализ крови (общий и биохимический). Это одно из самых главных исследований, поскольку если человек болен гигантоклеточным артериитом, у него повышается СОЭ, падает гемоглобин. Проверяется C-реактивный белок, который при болезни повышен.
  2. Осматривает пациента. Он производит пальпацию сосудов, при которой можно почувствовать жесткость и уплотнение артерий. Больной может ощущать их болезненность.
  3. Измеряет давление крови на обеих руках.
  4. Назначает биопсию височной артерии. Делается местный наркоз, из области виска берется небольшой кусочек ткани для исследований (уточняется наличие болезнетворных бактерий, которые заразили клетки). Этот метод наиболее точно определяет наличие данного заболевания.
  5. Назначает ультразвуковое исследование брахицефальных сосудов, чтобы выявить их проходимость.
  6. Назначает компьютерную и магниторезонансную томографии головного мозга для исключения инсульта.
  7. Проводит рентгенологическое изучение состояния артерий и сосудов. Данная процедура называется ангиографией. Она позволяет просмотреть проходимость сосудов, размер просвета в них.
  8. Исследует глаза методом офтальмоскопии, чтобы выявить развитие ишемического неврита нервов органов зрения.

Терапия заболевания

При гигантоклеточном артериите проводится медикаментозная терапия. Прежде всего, врач назначает кортикостероиды, поскольку лечение артериита без приема гормонов невозможно. Если же подобная терапия не приносит ожидаемых результатов, значит, диагноз поставлен неточно, поэтому вновь требуется его уточнить.

В большинстве случаев среди кортикостероидов врачи назначают Преднизолон. Как правило, схема его приема выглядит следующим образом:

  1. На протяжении 1 месяца употреблять 50 мг или 60 мг препарата в день. Эту дозу надо поделить на три равные части и принимать после еды (утром, в обед и вечером). Если не наблюдалось ухудшение состояния глаз, для достижения ремиссии достаточным может быть прием 40 мг или даже 15 мг препарата в сутки. В любом случае, важно не пропускать приемы, поскольку терапия через день не принесет желаемых результатов.
  2. На протяжении последующих 10 месяцев или года постепенно снизить дозу гормона до 10 мг в день. При этом важно учесть, что снижение дозировки Преднизолона возможно только при существенном улучшении состояния, то есть у больного должны пройти клинические симптомы, а также нормализоваться показатели СОЭ.

Если симптомы слабо выражены, а при анализе крови СОЭ нарастает, значит, уменьшение дозы было ошибочным или доза является недостаточной. На практике это наблюдается примерно у 10% больных. В таких случаях дозу препарата надо увеличить и довести до 80 мг.

Данный вид лечения хорошо сказывается на общем состоянии больных. На протяжении нескольких дней у них проходят основные симптомы болезни, слабость, лихорадка, головная боль, синдром ревматической полимиалгии. Показатели СОЭ уменьшаются через полмесяца. По истечению 1-2 месяца проверяется состояние артерий (ангиография показывает увеличение просвета сосудов).

Отдельным пациентам врач может назначить внутривенное введение Метилпреднизолона на протяжении 3 дней, причем ежедневная дозировка составляет 1000 мг.

Такое лечение зачастую проводится при патологических изменениях глаз. Дело в том, что введение Метилпреднизолона внутривенно может вернуть утраченное зрение, а пероральный прием таких результатов не дает.

После такой терапии вновь продолжается лечение Преднизолоном.

Конечно, при лечении кортикостероидами необходимо учитывать побочные эффекты. К примеру, они могут способствовать развитию остеопороза, хотя переносимость Преднизолона достаточно хороша.

Читайте также:  Какая группа крови считается лучше?

Так, при развитии побочных эффектов дозировку препарата врач может сократить и дополнительно назначить прием других лекарственных средств (Азатиоприн, Дапсона, Циклофосфамида).

К тому же при наличии большого количества тромбов или осложнений дополнительно придется пропить антикоагулянты.

При лечении кортикостероидами продолжительность заболевания составляет от 6 месяцев до 1-2 лет, но известны случаи, когда болезнь длилась до 5 лет.

Так как причины возникновения гигантоклеточного артериита до сих пор не выявлены, мерами профилактики являются действия, способствующие укреплению общего состояния здоровья. Рекомендуется:

  • закалять свой организм;
  • принимать пищу, богатую витаминами и микроэлементами;
  • не злоупотреблять спиртными напитками;
  • отказаться от курения;
  • заниматься спортом и утренней гимнастикой, совершать прогулки на свежем воздухе, посещать спортзал;
  • своевременно лечить инфекционные болезни.

Итак, больные гигантоклеточным артериитом должны всегда соблюдать меры профилактики, так как патология имеет хронический характер. К тому же не стоит забывать посещать врача-ревматолога и своевременно сдавать анализы. При необходимости он назначил курс лечения, который позволит добиться длительной ремиссии патологии.

Источник: https://serdce.biz/zabolevaniya/sosudistye/gigantokletochnyy-arteriit.html

Гигантоклеточный артериит

Гигантоклеточный артериит (синонимы: височный артериит, болезнь Хортона) – системно-гранулематозное воспаление сонной артерии и ее ветвей, особенно часто височной артерии. Заболеваемость составляет в разных странах 9–22,4 на 100 тыс. Болеют преимущественно женщины старше 50 лет. Гигантоклеточный артериит нередко сочетается с ревматической полимиалгией.

Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Этиология заболевания неизвестна. Существует наследственная предрасположенность, связанная с HLA-DR4 и аллельными вариантами HLA-DRB1.

Патогенез заболевания связывают с иммунными нарушениями, которые проявляются изменениями синтеза цитокинов и наличием специфических клонов Т-лимфоцитов в очаге воспаления, вырабатывающих ИЛ-2 и интерферон γ, способствующий прогрессированию артериита.

Характерным гистологическим признаком гигантоклеточного артериита является панартериит.

Инфильтрируются все слои сосудистой стенки лимфоцитами и макрофагами, разрушается внутренний эластический слой, в котором образуются гигантские многоядерные клетки.

Чаще всего поражается височная артерия, но могут страдать верхнечелюстная, затылочная, позвоночная, глазная, задняя ресничная и центральная артерия сетчатки. Примерно у 35% больных поражаются сонные и коронарные артерии.

Симптомы

Заболевание начинается остро или подостро с общего недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, повышения температуры. Подобное начало заболевания названо ревматической полимиалгией.

Эта стадия заболевания, которая может продолжаться несколько недель, а иногда месяцев, сменяется головной болью в лобной, теменной и височной областях, обусловленной височным артериитом. Головные боли – ноющего и пульсирующего характера, усиливаются ночью и становятся нестерпимыми.

Височная артерия становится плотной, болезненной при пальпации, пульсация в ней отсутствует.

При распространении воспаления на артерии лица развивается патогномоничный для височного артериита синдром “перемежающейся хромоты” жевательных мышц и языка во время еды и разговора, обусловленный их ишемией.

Через 1–1,5 мес от момента появления основных симптомов у половины больных развиваются ишемия зрительных нервов или тромбоз центральной артерии сетчатки, приводящие к ухудшению зрения, а иногда к слепоте на один или оба глаза. При исследовании глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва, а при окклюзии центральной артерии сетчатки – геморрагии и экссудаты.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к атрофии зрительного нерва и офтальмоплегии, обусловленной ишемией глазного яблока и наружных мышц глаза.

Гигантоклеточный артериит нередко поражает общие сонные и коронарные артерии. Распространение процесса на сонные артерии сопровождается симптомами ишемии мозга, проявляющимися или очаговой симптоматикой с гемипарезами, или диффузной сосудистой мозговой недостаточностью с расстройствами психики.

Поражение коронарных артерий приводит к развитию приступов стенокардии и инфаркта миокарда. Иногда воспаление распространяется на почечные артерии с развитием вторичной гипертензии, артерии нижних конечностей с синдромом перемежающейся хромоты.

Описаны случаи трофических расстройств кожи и амилоидоза печени.

Диагностика

В общем анализе крови выявляют умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипо- или нормохромную анемию. Характерно значительное повышение в плазме γ-глобулинов, фибриногена и С-реактивного белка. При гистологическом исследовании биоптатов височной артерии выявляют инфильтрацию стенки сосудов лимфоцитами и макрофагами, вблизи эластической мембраны – гигантские многоядерные клетки.

Гигантоклеточный артериит диагностируют у пожилого больного по сочетанию головных болей нового измененного характера с лихорадкой, симптомами ревматической полимиалгии или без таковых, изменениями чувствительности при пальпации сонной артерии или снижением ее пульсации, повышением СОЭ и анемией. Диагноз подтверждается биопсией височной артерии. Следует удалить и исследовать участок длиной в 2–2,5 см. Готовят несколько срезов, чтобы не пропустить измененный участок.

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями головного мозга, глаукомой, невралгией тройничного нерва, неспецифическим аортоартериитом.

Лечение

Наиболее эффективны глюкокортикоиды. Назначают преднизолон внутрь в дозе 40-60 мг/сут в течение 1 мес. При достижении ремиссии и снижении СОЭ дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей – 7,5-10 мг, продолжительность лечения 1–2 года.

Снижение дозы преднизолона контролируют величиной СОЭ, которая может в это время немного возрасти.

Но при отсутствии жалоб это увеличение не является показанием для прекращения снижения дозы препарата, так как длительный прием глюкокортикоидов в высоких дозах приводит к остеопорозу, артериальной гипертонии, сахарному диабету, поражению ЖКТ.

Прогноз

Прогноз при данном заболевании благоприятный. Наступающая ремиссия обычно сохраняется длительно.

Источник: http://medicoterapia.ru/gigantokletochniy-arteriit.html

Гигантоклеточный артериит: симптомы, признаки, лечение

Гигантоклеточный артериит развивается преимущественно у людей зрелого возраста, по статистике, болезнь чаще выявляют у женщин, чем у мужчин. Отличается она сильной болевой симптоматикой, которая в большинстве случаев и становится поводом для человека обратиться к специалисту.

Височный артериит (болезнь Хортона) у большинства людей проявляется болью в височной области, на которую многие не обращают внимания, списывая этот симптом на усталость, гипертонию и т.д. На самом деле боль в области головы должна быть обследована, и при выявлении патологии — обязательно пролечена.

Это поможет не только улучшить качество жизни человека, но и продлить саму жизнь.

Проявление болезни

Гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией (название болезни, согласно международной квалификации) протекает у большинства больных не остро, с постепенно нарастающей болезненной симптоматикой. Чаще всего основные признаки и симптомы заболевания проявляются в виде:

  • лихорадки (субфебрильной и фебрильной);
  • гипергидроза;
  • общей слабости;
  • резкого похудения, вплоть до анорексии;
  • депрессии.

В зависимости от области поражения сосудов возникает соответствующая симптоматика. Так, если воспаляется височная артерия, возникает сильнейшая головная боль, которая отдает одновременно в область лба и темени.

Поскольку сосуды располагается близко к коже, болевой симптом распространится и на нее, что будет ощущаться при малейшем касании к ткани. Височные артерии при этом отекают, набухают, их пульсация ослабевает.

Если поражается затылочная артерия, боль соответственно возникает именно в этой части головы.

При патологическом процессе в верхнечелюстном отделе артерии возникает «перемежающаяся хромота» жевательных мышц, беспричинная зубная боль, частичное онемение языка. Если воспаляется сонная артерия, возникает отек лицевой части, нарушение глотания, потеря слуха.

Самым тяжелым является поражение глазных артерий, при котором полностью нарушается зрение (без возможности восстановления его в дальнейшем). Другие осложнения могут проявляться в виде коньюктивита, ирита, отека роговицы, эписклерита, ишемического хориорентинита и т.д.

Гигантоклеточный артериит приводит к развитию аневризмы аорты, патологическому процессу в крупных артериях. Ревматическая полимиалгия диагностируется у более 50% пациентов.

У более 40% больных имеется клиническая картина воспалительного процесса в височной части. В результате болезни у людей зрелого возраста поражаются суставы, как при ревматоидном артрите или моноолигоартрите.

У 15% людей заболевание может проявляться в виде бронхита, при этом возникают симптомы непродуктивного кашля, озноба, болей в горле.

Диагностика болезни

При возникновении головной боли необходимо обратиться к врачу, описать все симптомы и пройти рекомендованные обследования. Самым простым способом определить патологии сосудов является прохождение УЗИ.

Эта процедура безболезненная, быстрая и весьма информативная, поэтому проходить ее можно в качестве профилактики заболевания всем людям, входящим в группу риска (возраст после 50 лет, наследственная предрасположенность и т.д.).

Обязательно человеку с подозрением на височный артериит обследуют помимо крупных и средних артерий, глазное дно, чтобы предотвратить поражение глазной артерии. Если патологию выявят, немедленно назначают лечение, поскольку данное расстройство приводит к полной и необратимой слепоте.

В зависимости от того, в каком отделе возникло воспаление, назначают дополнительно магнитно-резонансную томографию, рентгенографию, КТ. Могут также провести биопсию височной артерии.

Гигантоклеточный артериит дифференцируют с другими заболеваниями, которые имеют схожие симптомы проявления.

Например, такая же симптоматика может возникнуть при ревматоидном артрите, воспалительной миопатии, онкологических образованиях, гипотиреозе, болезни Паркинсона, системном амилоидозе и т.д.

Чтобы провести комплексную диагностику, необходимо обратиться к разным специалистам — терапевту, ревматологу, хирургу.

Лечение височного артериита

Лечение болезни проводиться в срочном порядке стероидными гормональными препаратами. Эти средства назначаются в большой дозировке (подбирается врачом индивидуально), чтобы снять воспаление с пораженного участка, устранить болезненную симптоматику и предотвратить возникновение осложнений.

В течение этого времени показатели его здоровья контролируются с помощью исследования анализов, показателей АД и т.д. Как только заболевание начнет отступать, дозировку стероидных гормонов постепенно снижают.

После прохождения полного курса терапии врач смотрит по состоянию здоровья человека и принимает решение относительно продолжения или отмены препаратов. В большинстве случаев 18-24 месяцев хватает для снятия воспаления с аорты и полного излечения болезни.

Если заболевание не лечить, это приведет к возникновению тяжелых осложнений. Одним из самых опасных из них является аневризма или расширение сосуда, который может лопнуть, что приведет к кровоизлиянию и летальному исходу. Чтобы не рисковать здоровьем и жизнью, важно провести лечение своевременно, пройдя диагностику и получив назначение от высококвалифицированного специалиста.

Средства народной терапии

Височный артериит лечиться исключительно стероидными гормональными препаратами, под строгим врачебным контролем. Народная терапия применяется в качестве вспомогательной — она помогает укрепить иммунитет, повысить выносливость сосудов. Прежде чем использовать народную терапию для лечения височного артериита, необходимо проконсультироваться с врачом и узнать возможные противопоказания.

Календула. Цветы этого растения обладают очищающим, противовоспалительным и ранозаживляющим эффектом. Для приготовления средства необходимо взять 2,5 ст. л. сухого растения, залить 500 мл крутого кипятка и прокипятить на огне. После настаивания средство нужно остудить, профильтровать через марлю и принимать по 100 г 3 раза в день.

Корни солодки. 1 ч. л. тертых корешков необходимо залить 1 ст. кипятка, настоять и выпить. Курс лечения — 2 недели, после небольшой перерыв и можно продолжить дальше.

Ромашка и кардамон. Эти растения смешиваются в равных пропорциях, после чего их можно пить как чай, добавляя в него немного меда.

Эхинацея. Это растение необходимо заваривать и пить как чай несколько раз в день.

В течение лечения болезни и после него нужно отказаться от имеющихся вредных привычек — злоупотребление алкоголем, табакокурение. Чтобы укрепить иммунитет, можно выполнять посильные физические упражнения и легкое закаливание (если нет противопоказаний).

Для укрепления костной ткани нужно обогатить меню рыбой жирных сортов, печенью, молочными продуктами, грецкими орехами. Обязательно в ежедневном рационе должны присутствовать овощи, зелень, фрукты, рыба, куриное мясо, обезжиренный кефир, красное домашнее вино (в маленьком количестве). Снизить холестерин поможет употребление лука, шпината, сельдерея, имбиря и чеснока.

Височный артериит относится к болезням, которые не изучены полностью на сегодняшний день. Спровоцировать развитие заболевания могут различные факторы — вирусы, бактерии, зрелый возраст, болезни иммунного характера. Предотвратить гигантоклеточный артериит можно ведением здорового образа жизни и регулярной диагностикой, которую следует проводить не менее 1 раза в год.

Источник: http://FlebDoc.ru/vaskulit/gigantokletochnyij-arteriit.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector