Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Мегалобластная (мегалобластическая) анемия

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Что такое мегалобласты

Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.

Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.

Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.

Классификация анемии по фактору возникновения

Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:

  • От большого объема потерянной крови;
  • От отклонений в эритроцитах;
  • От разрушения клеток эритроцитов.

Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.

Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.

Разделение мегалобластных анемий на виды

Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.

Существует два вида заболевания:

Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:

  • Отсутствие витаминов в рационе питания у больного;
  • В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ;
  • Нарушена транспортная система при метаболизме;
  • Повышенная потребность в витаминах организма.

Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.

Мегалобластная анемия

Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты

  • Небольшое количество витамина в продуктах;
  • Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике;
  • Отклонение в метаболизме;
  • Усиленный процесс потребления кислоты организмом.

Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина

  • Употребление в пищу только продукты растительного происхождения — вегетаприанство;
  • Болезнь полипоз;
  • Онкологическое новообразование в желудке;
  • Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни;
  • Оперативное вмешательство по удалению части желудка;
  • Болезнь золлингера-эллисона;
  • Время беременности;
  • Грудное вскармливание;
  • Инвазия, вызванная глистами;
  • Аутоиммунное врожденное заболевание — целиакия;
  • Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника;
  • Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ;
  • Хроническая стадия гепатита;
  • Циррозные изменения в печени;
  • Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).

Причины возникновения малокровия

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.

Витамин В12 имеет две части — коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.

Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.

Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.

Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание — миелоз (фуникулерный).

Симптоматика мегалобластной анемии

Симптоматика мегалобластной анемии изучена  на основании заболевания Аддисона-Бирмера.

Она классифицируется на две стадии развития патологии:

  • Доклиническая — начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований;
  • Клиническая — стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.

Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии

Основными симптомами этого вида малокровия являются:

  • Сильное кружение головы;
  • Слабость всего тела;
  • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи;
  • Тошнота;
  • Процесс воспаления ротовой полости;
  • Ощущение жжения на языке;
  • Стоматит;
  • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:

  • Бирмеровская анемия — болезнь Аддисона-Бирмера;
  • Легкое покалывание в пальцах рук и ног;
  • Постоянное ощущение озноба;
  • Шаткость в движении;
  • Онемение в нижних конечностях;
  • Вялость ног;
  • Пропадает чувствительность кожных покровов;
  • Трудности в движении.

Если патология в головном мозге, возможны:

  • Отсутствие памяти;
  • Галлюцинации;
  • Состояние потерянности;
  • Перевозбуждение;
  • Чувство постоянного раздражения;
  • Состояние комы;

Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.

При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:

  • Бледный оттенок кожи;
  • Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ;
  • Шелушение на кожных покровах;
  • Одышка при небольших физических нагрузках;
  • Ускоренное сокращение сердечной мышцы;
  • Аритмия;
  • Стенокардия;
  • Отечность;
  • Боль в грудной клетке.

При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:

  • Отвращение от мясной пищи;
  • Рвота;
  • Тошнота;
  • Диарея;
  • Снижение аппетита;
  • Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.

Диагнсоитка

По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.

Общий анализ крови

В анализе отмечается такой состав в крови:

  • Количественный индекс эритроцитов понижен;
  • Эритроциты больших размеров;
  • Уровень цветности не менее 1,1;
  • Индекс гемоглобина низкий;
  • Плохое качество эритроцитов — в молекулах находятся остатки ядра;
  • Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения);
  • Заниженный коэффициент нейтрофилов;
  • Пониженное содержание тромбоцитов;
  • Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.

При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:

  • Цвет кожи стал пергаментным;
  • Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере;
  • Тахикардия;
  • Шумы в миокарде;
  • Спленомегалия — селезенка большего размера;
  • Признаки миелоза — согласно неврологической диагностике.

Необходим анализ на фолиевую кислоту.

Пункция костного мозга

Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.

По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.

Изучение мегалобластной анемии в детском организме

Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.

Для установки диагноза проводят:

  • Биохимический анализ состава крови;
  • Ультразвуковая проверка почек;
  • Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.

Мегалобластные анемии

Лечение

При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.

Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) — устранение методом дегельментации.

Фактор заболевания, полипы — удаление хирургическим методом.

Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.

Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.

Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:

Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту)Коэффициент в мкг
говяжья печень 240
треска и ее печень 110
зеленый шпинат 80
орехи грецкие 78
твердый сорт сыра 25,0- 50,0
концентрированное молоко (сухое) 30
мука из зерна ржи 55
крупа рис 19
винегретная свекла 13

Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6

Продукты, содержащие В12Коэффициент в мкг
говядина (печень) 60
свинина (печень) 30
курятина (печень) 17
говяжий ливер (сердце) 25
говяжьи почки 20
свежая сельдь 13
свежая скумбрия 12
свежая сардина 11
морепродукты – мидии 12

Патогенная терапия

Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.

Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг — до 1000 мкг.

Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.

Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.

Дозировка — не более 200 кг на 7 календарных дней.

При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.

Изменение состава крови при мегалобластной анемии

В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного — дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.

При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.

При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся — перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.

Профилактика мегалобластической анемии

Дозировка витаминов в период профилактики — не более 30% от дозировки при лечении.

Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.

Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.

Прогноз на излечение

Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.

При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.

Источник: https://moyakrov.info/blood/anemiya/megaloblastnaya

Узнаем все самое важное про мегалобластную анемию

Мегалобластная анемия — редкая патология, которая обусловлена нарушением всасывания фолиевой кислоты (витамина В9) и цианокобаламина (витамина В12) в желудочно-кишечном тракте или недостаточность этих веществ в организме.

Подвиды анемии

Мегалобластные анемии можно разделить на подвиды, в зависимости от элемента, из-за дефицита которого она развилась:

  • фолиеводефицитная анемия
  • В12-дефицитная анемия.

Механизм развития и причины

В случаях, когда организму не хватает витаминов В9 или В12, происходят значительные нарушения в клетках РНК и ДНК.

Как правило, наибольшее негативное влияние оказывается на клетки, которые обладают повышенной скоростью обновления (эпителий органов ЖКТ и костный мозг). Эритроциты теряют способность к созреванию, в то время как развитие их цитоплазмы остается нормальным.

Результатом этого процесса является образование мегалобластов — клеток, размер которых значительно превышает допустимую норму.

Кроме формирования мегалобластов при дефиците данных элементов в организме, происходит нарушение образования других кровяных элементов (лейкоцитов и тромбоцитов).

Очень подробный материал про анемию, связанную с недостатком витамина B12

Главной причиной развития мегалобластной анемии является недостаточность фолиевой кислоты и витамина В12.

Причины развития фолиеводефицитной анемии:

  • неполноценное питание, при котором организм не получает необходимое количество вещества, длительное голодание;
  • некоторые патологии, для которых характерно нарушение процесса всасывания фолиевой кислоты в кишечнике (например, цилиакиия);
  • отсутствие у человека тонкой кишки (частичное или полное, как следствие хирургического удаления);
  • период вынашивания ребенка и лактации;
  • другие анемии;
  • глистные инвазии;
  • обширная потеря организмом элемента вследствие гемодиализа;
  • патологии органов кроветворения;
  • панкреатит в хронической форме;
  • алкоголизм;
  • прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов;
  • вегетарианство.

Все про фолиевую кислоту

Причины развития В12-дефицитной анемии:

  • вегетарианство;
  • рак желудка;
  • полипоз желудка;
  • гастриты;
  • Полное или частичное отсутствие желудка;
  • период беременности, кормления грудью;
  • глистные инвазии;
  • отсутствие тонкой кишки;
  • болезнь Крона;
  • целиакия;
  • цирроз печени, гепатиты в хронической форме;
  • недостаточность трансобиламина II.
Читайте также:  Гематокрит у детей

Читайте так же:  Все про ретикулоцитоз

Данная патология может развиться у детей, чья мать во время беременности страдала этим заболеванием. К развитию данной анемии у детей может привести преждевременное рождение. У таких детей мегалобластная анемия диагностируется сразу после рождения или к 3-х месячному возрасту.

Развитию мегалобластной анемии у детей может также способствовать многоплодная беременность.

Симптомы и клинические признаки

Мегалобластная анемия разделяется на 2 стадии:

субклиническая, при которой симптоматика не проявляется (пациент ощущает легкое недомогание);

клиническая, симптоматика которой ярко выражена.

Проявления болезни можно условно разделить на 4 группы:

Признаки поражения ЖКТ

Симптомы проявляются из-за атрофических изменений слизистой желудка или кишечника, недостаточной выработки ферментов, что вызывает нарушения пищеварения и процесса всасывания. К этой группе симптомов относят:

  • отвращение к еде, особенно к мясу;
  • снижение или потеря аппетита;
  • атрофический глоссит (болезненность кончика языка, жжение, нарушение вкусовых ощущений, присутствие на языке специфического налета);
  • чувство тошноты, рвота;
  • расстройства пищеварения.

Симптомы фуникулярного миелоза

  • мигрени;
  • дискомфорт в любых частях кожного покрова;
  • изменение походки;
  • озноб;
  • слабость в ногах;
  • парезы, паралич.

Циркуляторно-гипоксический синдром

  • общая слабость;
  • чрезмерное утомление;
  • одышка (даже в состоянии полного покоя);
  • учащенное сердцебиение;
  • сердечные боли;
  • бледность кожных покровов (иногда кожа приобретает желтый оттенок).

Психоневрологические симптомы

  • раздражительность;
  • развитие галлюцинаций;
  • судороги;
  • значительное снижение умственных способностей.

Группа риска

В группу риска по развитию данной патологии входят следующие категории людей:

  • пациенты старшего возраста (от 60 лет);
  • беременные женщины;
  • люди, страдающие энтеритами;
  • пациенты с гепатитами;
  • люди, которые перенесли рак кишечника или желудка.

Диагностика

Заподозрить дефицит витамина В12 или В9 специалист может при осмотре пациента и, опираясь на данные общего анализа крови.

При данной анемии расшифровка анализа покажет наличие в крови пациента макроцитов (увеличенных в размере эритроцитов), повышенный индикатор цвета, тромбоцитопению и нейтропению.

Выслушав жалобы и оценив внешне степень тяжести состояния пациента, врач рекомендует больному ряд лабораторных исследований, которые помогут в постановке верного диагноза. К таким исследованиям относятся:

Биохимический анализ крови

При мегалобластной анемии биохимическое исследование обнаружит присутствие билирубина в крови, количество которого превышает норму, а также повышенный уровень лактатдегидрогеназа.

Пункция костного мозга

В результатах данного исследования также будут обнаружены мегалобласты.

Стоит отметить, что пункция костного мозга — точнейший метод определения наличия дефицита витамина В12 или В9 в организме человека.

  • анализ на фолиевую кислоту
  • анализ кала на паразитов
  • рентген с контрастом (для диагностики патологий ЖКТ, как первопричин анемии).

Диагностика анемии у детей

Подтвердить мегалобластную анемию у детей можно при помощи биохимического анализа крови. Как правило, для детей рекомендуют консультации узких специалистов (гастролога, ревматолога, нефролога и пр), УЗИ внутренних органов и почек.

Лечение

Как правило, для лечения анемии, вызванной недостаточностью витамина В12, используют монопрепараты данного витамина Кобамамид и Цианокобаламин.

В виде таблеток данный препарат назначается к приему лишь в тех случаях, когда доказано, что патология вызвана недостаточным поступлением элемента в организм с пищей, а состояние пациента не считается критическим.

Во всех других случаях Цианокобаламин вводят в организм инъекционно внутрь мышцы.

Начинают лечение мегалобластной анемии введением в организм препарата дозировкой 500-1000 мкг каждые 24 часа. Длительность лечения составляет не менее 1,5 месяцев, после чего пациент может быть переведен на поддерживающее лечение. На этом этапе препарат вводят по 200-400 мкг раз в 1-2 недели.

Длительность терапии зависит от первопричин развития болезни и может проводиться всю последующую жизнь.

У препаратов витаминной группы В12 есть ряд противопоказаний:

  • повышенная чувствительность к препарату;
  • эритремия;
  • тромбоэмболия;
  • период беременности;
  • эритроцитоз;
  • стенокардия.

Средняя цена препарата:

Цианокобаламин раствор для инъекций №10 — 30-40 руб.;

Кобамамид таблетки №30 — 230-260 руб.

В редких случаях пациенту рекомендовано переливание крови. Переливание является опасной процедурой, и прибегают к ней исключительно в случаях, когда жизни пациента угрожает реальная опасность (тяжелая степень патологии, анемическая кома).

Читайте так же:  Поговорим о белокровии

Для лечения фолиеводефицитной анемии используют монопрепараты, которые содержат фолиевую кислоту. При легкой степени анемии препарат применяют внутрь перорально в дозировке 1-5 мг. В случаях, когда прием таблеток невозможен, такие же дозы вводят инъекционно внутримышечно и внутривенно. Лечение длится не менее 4 недель.

Препаратом фолиевой кислоты, который хорошо зарекомендовал себя для лечения данной патологии, является Фолацин.

Противопоказания:

  • гиперчувствительность к препарату;
  • раковые опухоли;
  • пернициозная анемия;
  • недостаточность кобаламина.

Средняя цена препарата: таблетки №30 — 100-130 руб.

Профилактика

Для профилактики заболевания специалисты рекомендуют придерживаться правильного питания (употребление продуктов, богатых витаминами В9 и В12), отказаться от курения и употребления алкоголесодержащих напитков, соблюдать профилактические мероприятия, направленные на другие патологии, которые могут явиться причиной развития анемии, а также консультироваться со специалистом по поводу приема любых лекарственных средств.

Продукты, богатые фолиевой кислотой

продукт (100 г) фолиевая кислота (мкг)
говяжья печень 240
печень трески 110
шпинат 80
орех грецкий 78
мука ржаная 55
сыры 23-50
молоко сухое 30
рис 19
свекла 13

Продукты, содержащие наибольшее количество витамина В12

продукт (100 г) витамин В12 (мкг)
говяжья печень 60
свиная печень 30
говяжье сердце 25
говяжьи почки 20
куриная печень 17
сельдь 13
скумбрия 12
мидии 12
сардина 11

Дефицит витамина В12 провоцирует функциональные нарушения всех систем и органом в человеческом организме. Как правило, при своевременной диагностике и верном лечении заболевания, прогнозы очень благоприятные. Однако при несоблюдении предписаний врача могут привести к необратимым последствиям в спинном и головном мозге, внутренних органах и даже гибели пациента.

Фолиеводефицитная анемия также является заболеванием с благоприятным прогнозом. Следуя рекомендациям специалиста, можно добиться хорошего результата, при котором костный мозг возвращается к нормальному режиму функционирования.

Для детей, страдающих мегалобластной анемией, прогнозы так же хорошие.

Своевременное лечение и дальнейшее соблюдение профилактических мероприятий помогают избавить маленького пациента от этого недуга.

Источник: http://1pokrovi.ru/zabolevaniya/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия

  1. Мегалобластная анемия
  2. Причины
  3. Признаки

Данная разновидность анемии иначе называется B12-фолиеводефицитной анемией.

Болезнь возникает из-за того, что нарушается созревание эритроцитов как результат нарушенного синтеза в РНК и ДНК.

При этом в костном мозге образуется достаточно большое количество предшественников красных кровяных телец, которые носят название мегалобласты.

Мегалобластная анемия: общая информация

Частота именно такого типа анемии составляет девять – десять процентов всех случаев, связанных с развитием и появлением анемии. Болезнь может поражать людей любого возраста, но наиболее уязвимыми становятся пожилые. Данное состояние поддается лечению и при его обнаружении оно должно начинаться как можно скорее.

Причиной появления такой разновидности болезни принято считать дефицит в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты (иначе говоря, витамина B12 и B9). Мегалобластная анемия развивается при недостатке данных двух элементов, который также не возникает просто так. Существуют некоторые факторы, которые приводят к дефициту этих двух витаминов в организме.

Мегалобластная анемия характеризуется… (признаки)

Все имеющиеся проявления мегалобластной анемии делятся на четыре группы, каждая из которых отражает нарушения определенной группы органов в человеческом организме. Это:

  1. Повреждения со стороны ЖКТ. Слизистая желудка атрофируется, то же самое касается слизистой верхней части кишечника. При этом пациент может страдать от постоянной тошноты и рвоты, у него нарушается стул, снижается аппетит. Пациент испытывает полное отвращение к мясной пище, а также ощущается боль и пощипывание на кончике языка;
  2. Симптоматика фуникулярного миелоза. Пациент чувствует вялость в нижних конечностях, ему тяжело передвигаться, иногда может даже наступить паралич или парез. Конечности могут неметь, походка становится неустойчивой и неуверенной. Постоянно болит голова, чувствуется покалывание и жжение кожи;
  3. Расстройства психо-неврологического характера представлены судорогами и галлюцинациями, повышенной раздражительностью и невозможностью выполнять элементарные математические функции;
  4. Наконец, циркуляторно-гипоксический синдром выражен учащенным сердцебиением, появлением одышки даже при небольшой физической активности, болями в сердце, бледной или желтушной кожей, слабостью и сильной утомляемостью.

Мегалобластная анемия: диагностика

Заподозрить болезнь доктор может еще на этапе сбора данных о состоянии организма пациента, его жалоб и анамнеза. Кроме того, кожа становится бледной или желтой. При аускультации сердца слышно, что его биение более частое по сравнению с нормой, слышен систолический шум. При пальпации живота можно ощутить увеличение в размерах селезенки, которое носит название спленомегалии.

В общем анализе крови, который обязательно должен проводиться при подозрении на анемию, уровень эритроцитов и гемоглобина снижен, цветовой показатель будет выше 1.1. Иногда также понижен уровень тромбоцитов и лейкоцитов. В крови выявляются предшественники красных кровяных телец – мегалобласты и макроциты. Изменяется размер клеток и их форма.

В сыворотке крови снижен показатель витаминов B9 и B12. Также в сыворотке повышен по сравнению с нормой уровень свободного билирубина.

Для того, чтобы окончательно подтвердить такой диагноз, показано проведение стернальной пункции. Исходя из этого определяется мегалобластная трансформация костного мозга. Пункцию, однако, нужно проводить до начала осуществления терапии цианокобаламином, поскольку уже через несколько часов после его введения состав костного мозга начинает приходить в норму.

Мегалобластная анемия (анализ крови для ее выявления) является первым шагом в диагностике.

Мегалобластные анемии: клинические рекомендации

Что можно сказать о таком аспекте разговора о данном заболевании как клинические рекомендации: анемии мегалобластные (2015г)?

Для того, чтобы снизить риск возникновения такой болезни у человека, необходимо сделать питание более рациональным.

Следует употреблять в пищу больше продуктов, богатых витаминами B9 и B12, бороться с такой вредной привычкой как алкоголизм.

Необходимо проводить профилактические мероприятия против гельминтов и лечить заболевания органов пищеварения как можно раньше. Если проводилось вмешательство по удалению желудка или тонкой кишки, нужно лечиться витамином B12.

Мегалобластная анемия: лечение

Первая задача терапии – восполнить недостаток в организме витамина B12. Какими дозами цианокобаламина начинают лечить мегалобластную анемию? На самом деле, в каждом отдельном случае эта дозировка будет варьироваться. Только на основании сданного пациентом анализа доктор может принять обоснованное решение.

Нужно поменять пищевое поведение и включить в ежедневный рацион такие продукты, как куриные яйца, печень, молоко, рыбу жирных сортов. Для компенсации дефицита фолиевой кислоты важно включать в рацион куриное мясо, сыры, грецкие орехи, апельсины и бананы, капусту, томаты и шпинат.

Витамин B12 также рекомендуют вводить внутримышечно, а фолиевую кислоту принимать в виде таблеток.Если это не помогает и состояние пациента продолжает становиться хуже, либо в том случае, если болезнь изначально имела запущенный вид, необходимо использовать переливание крови как метод лечения. После появления результатов нужно использовать диету.

Поддерживающая терапия мегалобластной анемии заключается в назначении витаминно-минеральных комплексов, призванных регулировать достаточное поступление в организм нужных веществ.

Тип такого комплекса может выбирать только врач, используя данные об анализе пациента и иную информацию, а также сведения об индивидуальных особенностях пациента.

Читайте также:  Что значат изменения миокарда на экг

Кроме того, самолечение и лечение рецептами народной медицины без согласования с врачом в такой ситуации лучше не использовать на практике. Это может навредить.

Мегалобластная анемия: причины

Причинами развития гиперхромных мегалобластных анемий являются дефициты витаминов, в первую очередь, речь идет о витамине B9 и B12. Однако ввиду чего возникает такой дефицит?

Недостаток фолиевой кислоты как правило обусловлен:

  1. Пристрастием к алкоголю;
  2. Хроническим панкреатитом;
  3. Длительным приемом некоторых препаратов, таких как гормональные контрацептивы, препараты, замедляющие метаболизм и противосудорожные;
  4. Недостаточным содержанием данного витамина в поступающей в организм пище;
  5. Повышенным расходованием витамина, одним из примеров которого является гемодиализ;
  6. Возрастающей потребностью в витамине в период вынашивания ребенка и кормления грудью;
  7. Отсутствием у пациента тонкой кишки (целиком или частично).

Дефицит цианокобаламина возникает из-за:

  1. Частичного или полного удаления тонкой кишки или удаления желудка;
  2. Рака желудочного дна или полипа в желудке;
  3. Вегетерианства;
  4. Печеночного цирроза или протекающих гепатитов;
  5. Беременности и грудного вскармливания;
  6. Хронического гастрита А-типа.

На некоторые причины человек в состоянии повлиять, изменив собственное поведение, с некоторыми же бороться сложнее.

Мегалобластная анемия: признаки

Мегалобластическая анемия, симптомы которой может распознать сам пациент, это одно из тех заболеваний, которое нужно выявить как можно раньше. Какими проявлениями оно дает о себе знать?

Мегалобластная анемия: симптомы

Существует две стадии протекания болезни: субклиническая и клиническая. Мегалобластная анемия: признаки – каковы они для первой стадии?

На данном этапе внешние признаки могут никак и не проявлять себя, то есть неудивительно, если болезнь будет протекать в скрытой форме. При сильном воздействии на организм, например, при стрессовой ситуации, симптомы могут дать о себе знать, однако чаще их удается выявить при помощи лабораторной диагностики.

При клинической стадии болезни начинается модификация тканевых образований человеческого тела, ввиду чего симптоматика становится более ярко выраженной.

Могут появляться головокружения, пациента беспокоит слабость, вялость, работоспособность резко падает. Человека может часто тошнить, отмечается снижение аппетита по сравнению с нормой.

В некоторых случаях возникает глоссит и ангулярный стоматит.

Также можно отметить появление симптомов нейропатического характера. В кончиках пальцев отмечаются парестезии, то есть больной ощущает покалывание в них. Вероятно появление атаксии, галлюцинаций, периодических провалов в памяти и излишней раздражительности. Данные симптомы должны стать поводом для осуществления неврологического обследования.

Однако, список клинических проявлений на этом не заканчивается. Больной мегалобластной анемией может отмечать потерю зрения, одышку и учащенное сердцебиение. Больные таким недугом склонны впадать в депрессию без видимых причин. Вероятно снижение веса и появление кожной пигментации. Со стороны головного мозга может наступить деменция.

Источник: https://anemia-and-pregnancy.ru/megaloblastnaya-anemiya.html

Мегалобластная анемия: причины, симптомы, лечение

Анемия – это заболевание, при котором меняется состав крови. Существует несколько форм этой патологии, и у каждой из них свои особенности протекания, симптомы и методы лечения.

Мегалобластная анемия, которую также называют мегалобластическая — такая форма анемии, при которой в крови обнаруживают дефицит фолиевой кислоты и витамина В12.

В результате этого в головном мозге в большом количестве начинают синтезироваться мегалобласты, из-за которых патология и получила название. Эти кровяные клетки препятствуют формированию эритроцитов.

В результате этого возникают заболевания внутренних органов человека, деятельность которых связана с постоянным клеточным обменом.

Чаще всего от патологии страдают дети дошкольного возраста, женщины в период вынашивания малыша и люди старшего поколения. На начальной стадии заболевание никак себя не проявляет.

В таком случае выявить его можно только с помощью общего анализа крови. Поэтому подобное исследование рекомендуется проводить регулярно. Кровь на анализ следует сдавать каждый год.

Симптомы патологии возникают только на второй стадии её развития.

Симптомы мегалобластной анемии

Мегалобластная анемия «даёт о себе знать» следующими симптомами:

  • Часто кружится голова.
  • Человек постоянно испытывает слабость даже в тех ситуациях, когда для этого нет никаких причин.
  • Возникает общее недомогание. Самочувствие человека резко ухудшается.
  • Отсутствует аппетит. Есть не хочется даже после продолжительного перерыва в приёмах пищи.
  • Появляется тошнота, которая в некоторых случаях заканчивается рвотой.
  • Язык становится воспалённым, его цвет меняется на ярко-красный, во рту возникают болевые ощущения. Иногда появляется стоматит. При этом его проявление наблюдается только в уголках губ.
  • Эпидермис меняет свой цвет на жёлтый.
  • Каждое движение даётся с большим трудом, особенно когда дело касается ходьбы или бега.
  • Возникает онемение нижних конечностей и покалывание в пальцах на стопах.
  • Эпидермис теряет чувствительность.
  • Появляются галлюцинации, человек начинает бредить.
  • Возникает раздражительность по каждому поводу.
  • Человек плохо запоминает информацию и не может её воспроизвести.
  • Появляется коматозное состояние.

После возникновения этих симптомов необходимо обратиться к врачу. Он назначит сдачу анализов для диагностирования патологии, после чего, если заболевание будет определено, назначит соответствующее лечение.

Диагностика мегалобластной анемии

Чтобы диагностировать заболевание, пациенту назначают общий анализ крови. Это исследование позволяет выявить патологию на ранних стадиях. Кровь на анализ берётся из вены или из пальца. Перед проведением исследования нельзя употреблять пищу в течение 12 часов. Перед сдачей крови на анализ нужно соблюдать ещё несколько правил.

За сутки до исследования необходимо отказаться от жирной пищи, употребления спиртных напитков и курения. Помимо этого, за несколько дней до анализа крови нужно прекратить приём лекарственных препаратов. Если же такую ситуацию нельзя допустить, то следует поставить в известность лечащего врача. За несколько дней до анализа пациент должен соблюдать покой и избегать физических нагрузок.

Только соблюдение всех правил может гарантировать точный результат.

Понять, что имеет место мегалобластная анемия, можно по следующим характеристикам в общем анализе крови:

  • уменьшение в крови числа форменных клеток;
  • увеличение размера форменных клеток крови;
  • завышенный цветовой показатель красных кровяных тельцов;
  • нормальный уровень гемоглобина;
  • в красных кровяных тельцах обнаруживаются остатки ядер (это можно понять по присутствию в эритроцитах вкраплений и колец).

При обнаружении этих показателей в общем анализе крови пациенту назначается пункция из головного мозга. Исследование помогает подтвердить или опровергнуть поставленный диагноз.

Лечение мегалобластической анемии

При подтверждении мегалобластной анемии пациенту назначают соответствующее лечение. Первое, что нужно сделать – это восполнить дефицит витамина В12.

Добиться такого результата можно с помощью специальной диеты.

В ежедневном меню пациента должны присутствовать следующие продукты: печень (допускается и куриная, и говяжья, и даже свиная), почки, куриные яйца, рыба жирных сортов, молоко и продукты из него.

Помимо этого, нужно компенсировать недостаток фолиевой кислоты. Для этого необходимо употреблять куриное мясо, свежие овощи (томаты и капусту), свежие фрукты (апельсины и бананы), грецкие орехи, шпинат, различные виды сыров.

Пациенту назначается курс витамина В12 и фолиевой кислоты. В первом случае рекомендуется введение витамина внутримышечно, а во втором случае назначается приём таблеток внутрь.

Если состояние пациента не улучшается или изначально патология была обнаружена в уже запущенной форме, то врач назначает переливание крови или её компонентов (пациенту могут влить исключительно эритроциты).

Это помогает восполнить недостающее количество эритроцитов нормального размера. После этого тоже назначается специальная диета, чтобы закрепить полученный результат.

Лечение мегалобластной анемии должен назначать только врач. Самодеятельность в этой области может стать причиной ухудшения состояния пациента и потребовать кардинальных мер решения проблемы.

Источник: http://kod-zdorovya.ru/bolezni/anemiya/megaloblastnaya.html

54. Мегалобластные анемии

Мегалобластные анемии (МА) – группа анемий, основной причиной которых является дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 и связанное с этим нарушение синтеза ДНК (при этом страдают прежде всего быстро обновляющиеся ткани – кроветворная и эпителий ЖКТ).

Морфологически при МА деление клеток замедляется, цитоплазма созревает нормально, в результате клетки становятся крупными, содержание РНК превышает ДНК; эритропоэз неэффективный, т. к. на уровне костного мозга образуются мегалобласты – предшественники эритроцитов, разрушающиеся в самом костном мозге.

Классификация мегалобластных анемий:

А) В12-дефицитная анемия

Б) Фолиеводефитиная анемия

В) МА, обусловленная наследственным дефицитом ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований (дигидрофолиевой редуктазы, формиминотрансферазы и др.)

Г) МА, поддающаяся лечению витамином В1 (врожденное аутосомно-рециссивное заболевание)

Д) МА, обусловленная дефицитов витамина С (он участвует в метаболизме фолиевой кислоты)

Е) острая мегалобластная болезнь (быстрое развитие МА вследствие действия различных причин – закиси азота, гемодиализа, длительного парентерального питания и др.)

Этиология мегалобластных анемий:

1. Причины дефицита витамина В12:

А) недостаточное поступление его с пищей

Б) нарушение его всасывания при недостатке внутреннего фактора Касла (на уровне желудка), поражении дистальных отделов ileum, конкурентном поглощении витамина В12 при дифиллоботриозе, применении некоторых лекарственных средств (аминосалициловая кислота, неомицин)

2. Причины дефицита фолиевой кислоты:

А) недостаточное поступление с пищей (особенно у алкоголиков, подростков, грудных детей)

Б) период повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, грудной возраст, злокачественные опухоли, гемолитическая анемия, гемодиализ)

В) нарушение всасывания (болезни тонкого кишечника: целиакия, спру; применение некоторых ЛС: барбитураты, фенитоин)

Г) нарушения метаболизма фолиевой кислоты (применение ингибиторов дигидрофолатредуктазы – метотрексата, триметоприма; алкоголь; недостаточность дигидрофолатредуктазы) и др.

Патогенез мегалобластных анемий:

Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота – источник для человека – зеленые овощи и фрукты, минимальная потребность – 50 мкг/сут (при беременности увеличивается в несколько раз), резерв в организме 5-20 мг (половина резерва содержится в печени); в пище находится в конъюгированной форме в виде полиглютамата; основная функция – перенос метильной или формильной группы от одного вещества к другому.

Метаболизм фолиевой кислоты: полиглютамат + γ-глютамилгидролаза в просвете кишечника ® моноглютамат ® всасывание в проксимальном отделе тонкой кишки ® попадание с помощью переносчика в клетку ® потеря метильной группы (при участии витамина В12) ® повторное образование полиглютамата ® использование на нужды клетки.

При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках из-за нарушения синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.

Витамин В12 (кобаламин) – источник для человека – продукты животного происхождения (мясо, молоко, яичные желтки); минимальная потребность – 2,5 мкг/сут, резерв в организме: 2 мг в печени + 2 мг в других тканях (поэтому дефицит развивается лишь через 3-6 лет после прекращения поступления в организм);

Метаболизм кобаламина: высвобождение кобаламина из пищи в желудке + желудочный R-белок ® комплекс В12+R-белок поступает в ДПК ® соединение с внутренним фактором Касла (вырабатывается париетальными клетками желудка) ® расщепление образовавшегося комплекса в энтероцитах концевого отдела подвздошной кишки ® связь кобаламина с транскобаламином II (переносчиком) ® перенос кровью к костному мозгу и печени.

Атрофия желудка с нарушением образования внутреннего фактора Касла и развитием МА – Болезнь Адиссона-Бирмера (пернициозная анемия, в 60% при ней обнаруживают АТ к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фактору Касла)

Читайте также:  Особенности геморрагического васкулита у детей

Клиническая картина В12-дефицитной анемии:

А) поражение пищеварительной системы – чаще всего самые ранние признаки заболевания:

– снижение или отсутствие аппетита, ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжка съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иногда в области прямой кишки (из-за глоссита, атрофического гастрита и атрофии слизистой кишечника)

– воспалительно-атрофические изменения слизистой полости рта и языка (слизистая рта бледная, с признаками афтозного стоматита; гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участками воспаления ярко-красного цвета, иногда с изъязвлениями – глоссит Hunter)

– пальпаторно – неинтенсивная боль в эпигастральной области, иногда – гепатоспленомегалия

Б) поражение кроветворной системы – чаще всего ведущие признаки заболевания:

– общеанемический синдром (как при ЖДА)

– кожа бледная, часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией из-за гемолиза), легкая иктеричность склер

– несколько одутловатое лицо, часто – пастозность в области голеней и стоп

– синдром миокардиодистрофии (тахикардия, экстрасистолия, небольшое расширение границ сердца влево, приглушенность тонов сердца, негромкий систолический шум в области верхушки)

В) поражение нервной системы – фуникулярный миелоз – возникает при тяжелом и длительном течении болезни, характеризуется поражением задних и боковых столбов спинного мозга с демиелинизацией и дегенерацией нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах:

1) при преимущественном поражении задних столбов:

– жалобы на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног; больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата (больные неоднократно как бы «пробуют землю ногой»)

– снижение сухожильных рефлексов, атрофия мышц нижних конечностей

– нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала)

2) при преимущественном поражении боковых столбов:

– нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей

– нарушение функции тазовых органов (задержка мочеиспускания и дефекации)

Клиническая картина фолиеводефицитной анемии отличается от В12-дефицитной анемии отсутствием поражения пищеварительной и нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии:

1. Лабораторные исследования:

А) ОАК: гиперхромная (ЦП > 1,1) макроцитарная анемия, анизоцитоз (разная величина эритроцитов, наряду с макроцитами имеются эритроциты нормальных размеров), пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);

Тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация (остатки ядра в мегалоцитах); лейкопения, нейтропения, эозинопения, относительный лимфоцитоз, гиперсегментированные нейтрофилы (большие сегментоядерные нейтрофилы с полисегментированным ядром); умеренная тромбоцитопения

Б) миелограмма (пункцию необходимо делать до начала лечения!): раздражение красного кроветворного ростка, его гиперплазия; клетки красного ряда преобладают над клетками белого ряда, отношение лейкоциты/эритроциты 1:2 – 1:3 (при норме 3:1-4:1); мегалобластный тип кроветворения (гиганская клетка с эксцентрично расположенным ядром без ядрышек, нежной хроматиновой сетью) с преобладанием в разгар болезни базофильных мегалобластов («синий костный мозг»); изменение клеток миелоидного ряда; нарушение созревания мегакариоцитов

В) БАК: признаки гемолиза (неконьюгированная гипербилирубинемия, умеренное повышение СЖ)

Г) тест Шеллинга – позволяет оценить всасывание витамина В12 в кишечнике в присутствии гастромукопротеина или без него и сделать заключение о патогенетическом варианте В12-дефицитной анемии:

1) Шеллинг – I: больному дают принять внутрь витамин В12, меченный 60Со и через 1-6 часов в/м вводят «ударную дозу» немеченого витамина В12 для насыщения печеночного депо, затем измеряют содержание радиоактивного витамина В12 в суточной моче; снижение его экскреции указывает на нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике

2) Шеллинг – II: повторяется тест Шеллинг-I с использованием гастромукопротеина, меченого радиоактивным кобальтом; повышение экскреции радиоактивного витамина В12 указывает на дефицит гастромукопротеина в качестве основного механизма развития В12-дефицитной анемии; если экскреция радиоактивного витамина В12 не увеличилась, причина развития МА – нарушение всасывания витамина

В12 в кишечнике.

2. Инструментальные исследования: ФГДС с биопсией (атрофические изменения слизистой ЖКТ); исследование желудочной секреции (резкое уменьшение количества желудочного сока, ахилия) и др.

Диагностика фолиеводефицитной МА:

А) ОАК – те же признаки, что и при В12-дефицитной анемии

Б) миелограмма – те же признаки, что и при В12-дефицитной анемии; при окраске пунктата по Кассу (ализариновым красным) мегалобласты окрашиваются только при В12-дефицитной анемии и не окрашиваются при фолиеводефитиной анемии

В) БАК: признаки гемолиза (неконьюгированная гипербилирубинемия, умеренное повышение СЖ)

Г) проба с гистидином – больной принимает 15 г гистидина, после чего определяется экскреция с мочой формиминглутаминовой кислоты за 8 ч после приема гистидина; в норме основная часть гистидина превращается при участии фолиевой кислоты в глутаминовую кислоту, с мочой выводится от 1 до 18 мг формиминглутаминовой кислоты; при фолиеводефицитной анемии выделение формиминглутаминовой кислоты значительно увеличивается ( до 1500 мг)

Лечение МА:

При В12-дефицитной анемии – препараты витамина В12 (цианокобаламин, оксикобаламин) 400-500 мкг/сут в/м (30-40 инъекций), затем – поддерживающая доза 500 мкг 1 раз в неделю 3 месяца, затем 500 мкг 1 раз в 2 недели еще 3 мес.

При фуникулярной миелозе 1000 мкг/сут + кобамид (кофермент витамина) 500 мкг/сут в/м до исчезновения признаков поражения спинного мозга.

При фолиеводефицитной анемии: фолиевая кислота внутрь по 10-15 мг/сут до 6 недель.

Источник: https://uchenie.net/54-megaloblastnye-anemii/

Мегалобластная анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Мегалобластная анемия включает в себя несколько групп заболеваний, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, из-за чего впоследствии в костном мозге происходит аномальное развитие кровяных клеток.

Подобное заболевание развивается в клетках, называемых мегалобластами, вследствие чего оно и получило такое название. При нарушении синтеза, в организме образуются эритробласты, которые затем гибнут в костном мозге.

Это является причиной того, что снижается количество действующих эритроцитов, что в свою очередь приводит к анемии.

Причины возникновения

Такая разновидность болезни может появиться у любого человека, однако с возрастом, согласно статистике, вероятность риска увеличивается. Причины, по которым она может развиться, делятся на врожденные и приобретенные.

В случае если анемия врожденная, то чаще всего она появляется из-за врожденных нарушений синтеза ДНК. К ним относят оротовую ацидурию, тиаминзависимую мегалобластную анемию и ассоциированную с врожденной дизэритропоэтической.

Иногда мегалобластная анемия возникает вследствие применения некоторых лекарственных препаратов. Разумеется, не все они вызывают заболевание. Его появление зависит от многих факторов, таких, как: количество, частота приема, общее самочувствие организма, индивидуальная переносимость.

Метаболические циклы и взаимосвязь фолиевой кислоты и витамина B12

Среди препаратов, которые могут послужить основой появления анемии, называют некоторые из препаратов, относящихся к следующим группам:

  1. Противовирусные лекарственные средства.
  2. Противосудорожные препараты.
  3. Антиметаболиты.
  4. Противотуберкулезные препараты.
  5. Также сюда относят алкоголь.

Именно поэтому лекарственные средства следует употреблять строго по назначению врача, чтобы не вызвать осложнения.

Однако наиболее частой причиной, вызывающую мегалобластическую анемию, называют дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Среди наиболее частых причин, по которым он может развиться, называют следующие:

  • Недостаток требуемых веществ в пище. Следует помнить, что в растительной еде нет витамина В12, поэтому нередко заболевание может развиться у сторонников вегетарианского питания.
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта.
  • Дифиллоботриоз.
  • Алкоголизм и наркомания.
  • Отдельно следует сказать, что дефицит фолиевой кислоты часто наблюдается у беременных.

Дополнительные осложнения

Форма болезни, развивающаяся из-за недостатка витамина В12, известна так же, как анемия Аддисона-Бирмера.

Проблема заключается в том, что часто при мегалобластической анемии начинает развиваться желтуха, которая появляется из-за расстройства работы печени. Внешним фактором может служить пожелтение кожи и слизистых оболочек.

Это происходит из-за повышенного содержания билирубина в крови, появляющегося при распаде эритроцитов.

Внимательно следует относиться к уровню фолиевой кислоты беременным женщинам, поскольку они входят в группу риска появления мегалобластической анемии. Заболевание при этом может проявиться не только в организме матери, но и оказать влияние на развитие организма ребенка. Например, недостаток фолиевой кислоты у беременных может послужить причиной дальнейшего развития болезни у ребенка.

Симптомы

Развитие анемической болезни, в том числе и мегалобластической, условно делят на две стадии – субклиническую и клиническую.

Первая заключается в отсутствии видимых внешних признаков заболевания. Симптомы могут проявиться при сильных потрясениях или стрессах, но все же обнаружить их можно будет только при помощи лабораторных исследований.

Во второй стадии признаки болезни становятся отчетливо видны, поскольку наблюдается изменения тканей организма.

Существуют основные симптомы, которые наблюдаются у больных любым видом анемии. Заболевшие жалуются на общую слабость, вялость, головокружение. Может снизиться аппетит, появиться тошнота. Иногда развивается глоссит и ангулярный стоматит.

В случае развития мегалобластической анемии на основе нехватки витамина В12 у больных могут наблюдаться нейропатические симптомы.

Возможно развитие парестезии – покалывания в кончиках пальцев, атаксия, повышенная раздражительность, кратковременные провалы в памяти, галлюцинации. При таких симптомах следует провести неврологическое обследование.

В случае анемических заболеваний оно вполне может выявить признаки фуникулярного миелоза.

Лечение и профилактика

Лечение при анемии нельзя проводить самостоятельно, обязательно нужно проконсультироваться с врачом и строго следовать его предписаниям.

Необходимо правильно подобрать диету. Поскольку витамин В12 содержится в мясе и печени, а фолиевая кислота в фруктах и листовых овощах, то питание подбирается исходя из того, дефицит какого вещества наблюдается в организме. С особенным вниманием к своему режиму питания следует отнестись беременным.

Чаще всего у них возникает анемия от малого количества фолиевой кислоты, поэтому в основе диеты беременных при подобном заболевании будут лежать вышеперечисленные продукты.

Следующим пунктом в плане лечения является прием препаратов, опять же зависящий от причины развития болезни. В случае мегалобластической анемии прописывается курс инъекций витамина В12.

Инъекции ставятся 1 раз в день в течение 4-6 недель. После выздоровления больные становятся на учет, постоянно проверяются на состояние крови, кишечника и печени. Раз или два в год инъекции повторяют уже кратким курсом по 5-6 уколов. Если больные поступают в тяжелом состоянии и при наличии низкого уровня гемоглобина в крови, возможно переливание эритроцитной массы.

При болезни, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, прописывается курс приема ее вовнутрь. Первый положительный эффект будет наблюдаться уже после полутора-двух недель приема. Иногда могут назначать дополнительный курс. Также восполняется дефицит фолиевой кислоты у беременных, которые страдают гемолитическим анемическим заболеванием.

Существуют случаи, когда причины болезни не зависит от дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Чаще всего она проявляется из-за наследственных признаков и развивается у детей. В этих случаях курс средств, основанных на восполнении организма дефицитных веществ, не применяется. Лечение проводится в больницах, а больные постоянно должны находится на обследовании.

Если принимать фолиевую кислоту при дефиците витамина В12, то не только не получится желаемого эффекта, но могут проявиться серьезные осложнения, вплоть до летального исхода. Поэтому необходимо следить за состоянием крови и печени, особенно если дефицит требуемых веществ уже бывал обнаружен ранее.

Источник: https://cardio-life.ru/zabolevaniya-krovi/megaloblastnaya-anemiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector