Вторичные кардиомиопатии (алкогольная, тиреотоксическая)

Алкогольная кардиомиопатия | Компетентно о здоровье на iLive

Разновидности

В зависимости от процессов и повреждающих факторов, вызвавших повреждения миокарда, различают несколько форм вторичной кардиомиопатии. Их определение играет важную роль в выборе адекватных терапевтических мероприятий, направленных на устранение проблемы:

Виды первичной кардиомиопатии:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Виды первичной кардиомиопатии

  • дисгормональная кардиомиопатия. В медицинской литературе её также именуют климактерической кардиомиопатией, так как чаще она прогрессирует у представительниц прекрасного пола в климактерический период;
  • дисметаболическая кардиомиопатия;
  • токсическая кардиомиопатия;
  • ишемическая кардиомиопатия;
  • алкогольная кардиомиопатия.

Причины развития токсической кардиомиопатии

Рассматриваемое заболевание может быть представлено в двух разных формах, а именно первичной и вторичной. Первая из них представлена разновидностями кардиомиопатии. Среди последних:

  • приобретенная
  • врожденная
  • смешанная
  • воспалительные болезни, перенесенные в течение периода ожидания ребенка
  • ведение беременной неправильного образа жизни
  • эмоциональные срывы, депрессии, психологические перенапряжения на протяжении 9 месяцев вынашивания малыша

Развитие кардиомиопатии токсической разновидности может быть вызвано такими факторами, как:

Симптомы заболевания

Отвечая на вопрос – токсическая кардиомиопатия, что это такое – нужно знать основные симптомы заболевания. Среди них стоит выделить:

  1. Загрудинная боль, которая может локализоваться как в проекции сердца, так и по всей грудной клетке.
  2. Одышка. Очень частый и важный признак сердечной патологии является именно инспираторная одышка. То есть, когда человеку сложно вдохнуть, но легко выдохнуть.
  3. Аритмия или другие нарушения сердечного ритма.
  4. Головокружение, которое не связано с другими причинами.
  5. Частое повышение артериального давления, как следствие неправильной работы сердца и плохого состояния сосудов.
  6. Отечность. Чаще всего отекают именно конечности.
  7. Повышение температуры тела на фоне остальных симптомов может говорить об инфекционном сопровождении токсической кардиомиопатии.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы.

При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа.

При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

Лабораторная диагностика

Инструментальные методы

В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости.

. .

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса.

У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

  • электро- или эхокардиографии;
  • рентгенографии грудной полости;
  • лабораторного биохимического исследования крови;
  • велоэргометрии;
  • ритмокардиографии.

Лечение токсической кардиомиопатии

Лечение любого заболевания сердца – это долгий и сложный процесс. Так как сердце исполняет главную роль в нашем теле, то и относиться к его заболеваниям стоит серьезно.

  1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
  2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
  3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
  4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
  5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.

Препараты группы В-адреноблокаторов

Возможные осложнения токсической кардиомиопатии

Если не обращать внимание на перебои в работе сердца и не принять нужных мер, могут развиться осложнения, большинство из которых необратимы и смертельны. К основным стоит отнести:

  • стеноз или недостаточность клапанного аппарата;
  • отечность конечностей;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • нарушение проводимости и сократительной функции сердца;
  • отек легких, как следствие гипертензии в малом круге кровообращения;
  • острая сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной остановке сердца.

Прогнозировать заболевание, известное как вторичная кардиомиопатия, стоит исходя из сведений об основной болезни.

Тем не менее, отсрочить или вовсе избежать всяческих осложнений можно, отказавшись от вредных привычек и соблюдая рекомендации врачей относительно приема лекарств.

Источник: https://praviloserdca.ru/opasnye-zabolevaniya/vtorichnye-kardiomiopatii-alkogolnaya-tireotoksicheskaya

Причины и лечение вторичной кардиомиопатии

  • 31-03-2015
  • 732 Просмотров
  • 23 Рейтинг

Оглавление: [скрыть]

  • Вторичная кардиопатия: причины возникновения
  • Лечение вторичной кардиомиопатии
  • Вторичная кардиопатия у детей
  • Народные методы лечения вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия является следствием патологических или генерализованных системных заболеваний других органов, например: миокардиодистрофии, симптоматических кардиомиопатий, дистрофии миокарда.

Симптомами этого заболевания могут служить: одышка, затрудненное дыхание, слабость, боль в области сердца, учащенный сердечный ритм.

Причиной такого вида заболевания может послужить злоупотребление длительное время алкоголем.

Кардиомиопатия — это дистрофические изменения мышцы сердца. Этиология этого заболевания не выяснена. Кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

Первичная кардиомиопатия может носить приобретенный характер, врожденный или иметь смешанный тип. К первичным кардиомиопатиям относятся: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная.

Кардиомиопатия развивается длительное время и часто может проходить бессимптомно. Может развиться гипертрофия мышечных волокон.

Вторичная кардиопатия: причины возникновения

Как уже было сказано выше, основной причиной вторичной кардиомиопатии может стать злоупотребление алкоголем.

Но существует и ряд других значительных причин: это уремия, отравление солями тяжелых металлов, этиленгликолем, интоксикация после неправильного применения различных медикаментов и др. Могут вызвать это заболевание и различные инфекции и вирусы.

Патология органов пищеварения тоже провоцирует вторичную кардиомиопатию. Нарушенный обмен веществ в организме (авитаминоз, сахарный диабет, амилоидоз, подагра и другие) также может быть причиной данной болезни.

Существует ряд разновидностей вторичной кардиомиопатии:

  1. Алкогольная кардиомиопатия возникает из-за токсического воздействия этилового спирта на клетки миокарда. В результате этого происходит диффузное поражение сердечной мышцы.
  2. Диабетическая кардиомиопатия возникает в результате сахарного диабета. Характерной особенностью данного вида является дисгормональное расстройство и микроангиопатия.
  3. Тиреотоксическая кардиомиопатия возникает при тиреотоксикозе, заболевании щитовидной железы. Из-за излишнего количества гормонов в щитовидной железе возникает поражение сердечной мышцы.
  4. Дисгормональная кардиомиопатия наблюдается в период климакса у женщин в результате расстройства яичников.
  5. Ишемическая кардиомиопатия наблюдается у людей преклонного возраста и связана она в большинстве случаев с атеросклеротическими поражениями интрамуральных или эпикардиальных ветвей коронарных артерий.
  6. Кардиомиопатия такоцубо.
  7. Метаболическая кардиомиопатия — невоспалительное поражение миокарда.
  8. Дисметаболическая кардиомиопатия — при этом виде нарушен тканевый обмен миокарда.
  9. Перипартальная кардиомиопатия развивается у женщин в послеродовом периоде или в последнем триместре беременности.

Если не лечить данный вид заболевания, то могут возникнуть осложнения в виде хронической сердечно-сосудистой недостаточности. А так как в области сердца могут образовываться тромбы, то это чревато тромбоэмболическим синдромом. Вследствие фибрилляции желудочков сердца может возникнуть внезапная смерть.

Источник: https://1poserdcu.ru/bolezni/vtorichnaya-kardiomiopatiya.html

Алкогольная кардиомиопатия

Впервые клиника алкогольного поражения миокарда подробно была описана в 1893 г. G. Steel.

Основные симптомы заболевания (одышка при физических усилиях и учащенное сердцебиение) и связь этих симптомов с употреблением алкоголя рассматривалась также J. Mackenzie в 1902 г.

Mackenzie отметил, что протекающую в скрытой форме декомпенсацию можно выявить благодаря приступам пароксизмальной тахикардии, в течение которых относительно нормальное по размерам сердце увеличивается на протяжении нескольких часов, губы больного распухают, вены на шее пульсируют, а лицо приобретает синюшный оттенок.

Подострый алкогольный миокардит, который благодаря медленному развитию длительный период может оставаться нераспознанным, был впервые описан Н. Vaquez в 1921 г.

Сам термин «алкогольная кардиомиопатия» считается в настоящее время не совсем корректным, поскольку В.

Бригден, автор данного термина, отнес к кардиомиопатиям группу заболеваний миокарда некоронарного происхождения, возникших по неизвестной причине.

Так как причина заболевания в данном случае ясна (токсическое воздействие алкоголя), заболевание часто называют алкогольной миокардиодистрофией.

Поскольку Р.Б. Хадсон в 1970-м году предложил для понятия «кардиомиопатия» более подробное и обширное определение (к кардиомиопатиям предложил отнести все заболевания миокарда, перикарда и эндокарда независимо от их функциональной характеристики и происхождения), болезнь также продолжают называть алкогольной кардиомиопатией.

Точной статистики по распространенности заболевания не существует, так как злоупотребляющие алкоголем лица стараются скрывать этот факт. В Европе на долю алкогольной кардиомиопатии приходится около 30% от всех выявленных случаев дилатационных кардиомиопатий. Заболевание выявляется у половины людей, страдающих алкоголизмом.

Смертность от алкогольной кардиомиопатии составляет около 12-22% от всех случаев заболевания. Алкогольное поражение сердца выявляют в 35% случаев при внезапной коронарной смерти.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин 30-55 лет, но у женщин срок развития алкогольной кардиомиопатии короче.

https://www.youtube.com/watch?v=OignaoapZXE

Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии были описаны в 1977 г. Е. М. Тареевым и А. С. Мухиным, которые выделили:

  • Классическую форму заболевания, характерную для больных, страдающих типичным хроническим алкоголизмом. Данная форма отличается одышкой, частым сердцебиением и болями в сердце, которые особенно беспокоят пациента в ночное время. Наблюдаются перебои в работе сердца. Симптоматика резко усиливается спустя 2–3 дня после приема значительного количества алкоголя.
  • Псевдоишемическую форму, при которой боли в области сердца отличаются по силе и длительности, могут быть связаны с физическими нагрузками или проявляться в состоянии покоя, напоминая ишемическую болезнь сердца. Эта форма алкогольной миокардиодистрофии сопровождается незначительным повышением температуры, увеличением сердца и появлением отеков и одышки в связи с развитием недостаточности кровообращения. Болевые ощущения могут сопровождаться нарушениями сердечного ритма.
  • Аритмическую форму, к основным признакам которой относят фибрилляцию предсердий, экстрасистолию, пароксизмальные тахикардии, сопровождающиеся нарушениями в работе сердца и учащенным сердцебиением. В некоторых случаях наблюдается головокружение и эпизоды потери сознания. Сердце увеличено, присутствует одышка.

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент.

Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

  • в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
  • после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
  • на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.
Читайте также:  Сколько крови в организме человека и от чего это зависит?

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

По предположениям исследователей, на развитие заболевания влияет любой алкогольный напиток, употребляемый в чрезмерном количестве.

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провоцирует нарушение сердечного ритма и вызывает перегрузку миокарда ионами кальция.

Нарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

На развитие алкогольной кардиомиопатии влияет и артериальная гипертензия, которая возникает при превышении суточной дозы алкоголя (больше 20 гр.) у 10-20% больных. Артериальная гипертензия усугубляет гипертрофию и дисфункцию миокарда, но при снижении дозы ниже 15 гр. или полном прекращении употребления алкоголя АД в большинстве случаев нормализуется.

Первые признаки алкогольной кардиомиопатии, на которые жалуется пациент – появившиеся нарушения сна, сердечного ритма и головная боль. Затем к симптомам присоединяется возникающая при нагрузке одышка и отеки. В большинстве случаев больные не признают наличие у себя пагубного пристрастия к алкоголю и не видят связи между симптомами заболевания и алкоголизмом.

Наиболее ярко симптоматика проявляется в период абстиненции (в течение недели после употребления алкоголя в избыточном количестве). К симптомам алкогольной кардиомиопатии относятся:

  • Длительные, ноющие или колющие утренние боли в области верхушки сердца, которые возникают независимо от физической нагрузки. В большинстве случаев боль не отличается интенсивностью, но усиливается после употребления алкоголя. Не исчезает при приеме нитроглицерина.
  • Одышка, которая усиливается даже при минимальной нагрузке. Дыхание у больного поверхностное и учащенное, присутствует чувство нехватки воздуха. Свежий воздух способствует улучшению самочувствия.
  • Перебои в сердечной деятельности, которые больной воспринимает как «замирание» сердца, приступы головокружения и неритмичный пульс. Электрокардиограмма может выявить суправентрикулярную или желудочковую экстрасистолию, наличие фибрилляции
  • (нескоординированного сокращения) и трепетания предсердий, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Чем тяжелее поражение сердца, тем более выражены нарушения ритма.
  • Отеки и увеличение печени, характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности. При увеличении печени одышка присутствует и в состоянии покоя, усиливаясь в положении лежа (ортопноэ, при котором больной вынужден принимать положение полусидя). Отеки возникают сначала к вечеру на ногах, а при прогрессировании заболевания распространяются на все тело. Наблюдается также асцит (увеличение живота).

Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться:

  • покраснением кожи лица;
  • расширением сосудов в области носа и изменением его цвета в сине-багровый;
  • тремором рук;
  • покраснением глаз и желтизной склер;
  • увеличением массы тела или резким похудением;
  • возбужденным поведением, многословностью, суетливостью.

Клинические стадии

В. Х. Василенко в 1989 г. выделил следующие стадии алкогольной кардиомиопатии:

  • 1-я стадия, которая длится около 10 лет. Боли в сердце возникают эпизодически, иногда наблюдаются нарушения ритма.
  • 2-я стадия, которая характерна для больных, страдающих хроническим алкоголизмом более 10 лет. На этой стадии появляется кашель, больные жалуются на одышку и отеки, возникающие на ногах. Лицо и губы приобретают синюшный оттенок (акроцианоз), возможно посинение кистей и стоп. Одышка часто усиливается в лежачем положении в результате застоя крови в малом круге кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения наблюдается увеличение печени. Присутствует мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и другие нарушения ритма сердца.
  • 3-я стадия, которая сопровождается тяжелой недостаточностью кровообращения и последующими нарушениями функций внутренних органов с необратимым изменением их структуры.

Диагностика алкогольной миокардиодистрофии вызывает затруднения вследствие отсутствия специфических признаков заболевания (диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии могут сопровождать и другие виды сердечнососудистых заболеваний). Алкогольное поражение сердца может сопровождаться нарушениями функций поджелудочной железы и печени, что затрудняет диагностику при неустановленном «алкогольном» анамнезе.

Диагноз устанавливается на основании:

  • жалоб пациента и анамнеза, если больной не скрывает употребление алкоголя;
  • данных электрокардиограммы, позволяющих выявить изменения ST-сегмента, наличие гипертрофии миокарда, зафиксировать нарушение проводимости и ритма сердца;
  • данных рентгенографии, которые помогают выявить наличие гипертрофии миокарда на ранней стадии заболевания, дилатацию (расширение камер сердца) и застои в легких;
  • данных эхокардиограммы, позволяющих выявить гипертрофию и дисфункцию миокарда, наличие диастолической и систолической недостаточности.

Проводится также:

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы, помогающее выявить нарушения ритма и проводимости сердца.
  • Нагрузочная проба. Обычно используется тредмил-тест, при котором электрокардиографическое исследование проводится в процессе физической нагрузки на тредмиле (беговой дорожке), или велоэргометрия, при которой для нагрузки используют специальный велосипед.

При необходимости проводят зондирование с целью морфологического исследования кардиобиопатов.

Алкогольная кардиомиопатия предполагается при наличии фибрилляции предсердий,
кардиомегалии (увеличение размеров сердца), застойной сердечной недостаточности и отсутствии видимой причины этих нарушений у мужчин молодого возраста.

Пациент в обязательном порядке проходит консультацию у нарколога, который подтверждает наличие хронического алкоголизма.

Основным лечебным фактором является полное исключение алкоголя.

Лечение направлено на улучшение обмена веществ, энергетического обмена и стимуляцию синтеза белка в миокарде.

Больным назначаются:

  • Милдронат, стимулирующий синтез белка, устраняющий накопление токсинов в клетках и восстанавливающий равновесие между поступлением и потребностью клеток в кислороде;
  • Цитохром С, Неотон и поливитамины, улучшающие энергетический обмен;
  • витамин Е, подавляющий перекисное окисление липидов в мембранах клеток;
  • Верапамил и другие антагонисты кальция, оказывающие антиаритмическое действие, стабилизирующие клеточные мембраны и улучшающие тканевое дыхание;
  • Пармидин или Эссенциале, стабилизирующие лизосомальные мембраны;
  • Мексидол или другие антигипоксанты для устранения кислородного голодания;
  • соли калия, нормализующие электролитный баланс;
  • Анаприлин или другие бета-адреноблокаторы, нейтрализующие влияние избытка катехоламинов;
  • диуретики, снимающие отеки;
  • сердечные гликозиды, оказывающие антиаритмическое и кардиотоническое действие при сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение показано только в экстренных случаях, поскольку возможно развитие осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия требует также частого пребывания на свежем воздухе и соблюдения диеты, которая включает значительное количество белков, калия и витаминов.

При отсутствии алкоголя и своевременном лечении размеры сердца у больных часто уменьшаются, но восстановление функций миокарда происходит очень медленно, поэтому относительное выздоровление наблюдается спустя длительный период времени.

Источник: https://liqmed.ru/disease/alkogolnaya-kardiomiopatiya/

Кардиомиопатия

Чаще всего болезни сердца становятся следствием воспаления, опухоли или поражения сосудов. Во многих случаях, когда причина сердечной патологии слишком размыта или не может быть установлена, ставится диагноз «кардиомиопатия».

Речь идет о целой группе заболеваний, поражающих людей независимо от возраста и пола, которая была классифицирована и достаточно изучена только к 2006 году. Сейчас разработаны эффективные методы диагностики и лечения различных видов кардиомиопатии.

Новейшие технологии в данной сфере применяет и Центр патологии органов кровообращения CBCP.

Что такое кардиомиопатия сердца?

Это группа поражающих миокард заболеваний с неясными причинами. Чтобы поставить диагноз, необходимо удостовериться в отсутствии врожденных пороков сердца, клапанов, сосудов, артериальной гипертонии, перикардита и др.

В зависимости от типа поражения сердечной мышцы классифицируют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную формы данного заболевания. Классификация зависит от особенностей нарушения кровообращения в сердце.

На качественном оборудовании все типы кардиомиопатии диагностируются уже на начальном этапе.

Причины кардиомиопатий первичных и вторичных

В зависимости от причин различают первичную и вторичную кардиомиопатию. Причины первичного заболевания разделяются на 3 группы.

  • Врожденные развиваются еще на этапе закладки тканей миокарда у эмбриона из-за вредных привычек матери, нарушений питания, стрессов.
  • Приобретенные являются следствием воздействия вирусов, нарушения обменных веществ, ядовитых веществ.
  • Смешанные комбинируют одну или несколько вышеуказанных причин.

Нередко встречается первичная кардиомиопатия у детей. Она может быть не только врожденной, но и приобретенной под воздействием причин, приводящих к нарушению развития клеток миокарда.

https://www.youtube.com/watch?v=iuNjVCLuKOo

Вторичное заболевание развивается вследствие воздействия внутренних или внешних факторов, другой патологии. К таковым относят:

  • накопление клетками различных патологических включений;
  • лекарственные препараты, в частности отдельные противоопухолевые;
  • алкоголь в больших количествах и при длительном употреблении;
  • нарушения обмена веществ в миокарде в результате эндокринных патологий;
  • неправильное питание, ожирение, сахарный диабет, болезни ЖКТ;
  • длительные диеты, вызывающие недостаток витаминов и питательных веществ. 

В России смертность по причине вторичной кардиомиопатии – чрезвычайно распространенное явление. А так как сами причины очень разнообразны, то в каждом отдельном случае необходимо качественное и профессиональное обследование.

Читайте также:  Капотен

Кардиомиопатия: симптомы

Вы можете не заметить симптомы этого заболевания, так как зачастую они не выражены явно, а в ряде случаев становятся заметными уже осложнения. Однако если кардиомиопатия сердца уже проявила себя, не заметить ее сложно.

  • При сильной физической нагрузке вы чувствуете одышку и нехватку воздуха.
  • Появляется длительная ноющая боль в груди.
  • Заметны слабость, головокружение.
  • Постоянные отеки ног, расстройства сна, частые предобморочные состояния.

Эти симптомы говорят о нарушениях сокращения сердца и проблемах с его кровоснабжением. Немедленно обращайтесь к кардиологу при первых их появлениях!

Классификация кардиомиопатий и прогнозы

Как сказано выше, выделяют 2 основных типа кардиомиопатии – первичную и вторичную. В свою очередь, первичная патология классифицируется следующим образом:

  • При дилятационной полости сердца расширяются, нарушаются систолическая функция, сердечный выброс и развивается сердечная недостаточность. Данный вид еще называют «ишемическая кардиомиопатия».
  • При гипертрофической стенка желудочков утолщается на 1,5 см и более. В зависимости от характера поражения, различают симметричную и асимметричную, обструктивную и необструктивную формы.
  • Рестриктивная кардиомиопатия может быть облитерирующей и диффузной. Форма зависит от характера нарушений сократительной функции сердечной мышцы, которые приводят к недостатку объема крови в камерах органа.
  • Аритмогенная дисплазия – явление нечастое и вызывается крупными отложениями жира, приводящими к аритмии. Эту патологию еще называют болезнью Фонтана.

Вторичная кардиомиопатия сердца классифицируется в зависимости от вызвавших ее причин:

  • алкогольная;
  • диабетическая;
  • тиреотоксическая;
  • стрессовая.

Как ясно из самих названий, причинами данных форм болезни являются алкоголь, сахарный диабет или ожирение, патологии щитовидной железы или стрессы.

Первичная кардиомиопатия сердца

При данном виде заболевания увеличиваются полости сердца, а сократительная способность мышцы снижается. Причины в ряде случаев могут быть не установлены вовсе.

Дилатационная кардиомиопатия (ишемическая)

Этот вид кардиомиопатии также называют «застойная» или «ишемическая» – по причине значительного ухудшения циркуляции крови в расширенных сердечных камерах. Частой причиной (до 20% случаев) развития патологии являются:

  • изменения на генетическом уровне;
  • различные сбои иммунной системы;
  • интоксикации и инфекции.

В ряде случаев считается, что это семейное заболевание. А проявиться оно может уже к 30 годам.

Симптоматика дилатационной (ишемической) кардиомиопатии совпадает с общими симптомами сердечной недостаточности.

Если у вас появляется одышка при нагрузках, вы быстро утомляетесь, замечаете отеки, побледневшую кожу, посиневшие кончики пальцев – необходимо немедленно отправляться на УЗИ сердца (эхокардиографию).

Именно этот метод является наиболее информативным в данном случае. При обследовании также выявляется мерцание предсердий.

При запущенном заболевании прогноз неутешителен: смертность при ишемической кардиомиопатии достигает 70% в первые 5 лет после появления патологии. Только своевременное вмешательство кардиологов, грамотно составленная программа лечения, качественная лекарственная терапия (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.) способны значительно продлить жизнь.

В дальнейшем образ жизни придется скорректировать. В частности женщинам с дилатационной ишемической кардиомиопатией категорически не рекомендуется беременеть, так как это одна из наиболее частых причин резкого ухудшения здоровья.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Этот вид патологии проявляется увеличением, гипертрофией сердечной ткани в левом желудочке (может произойти увеличение и правого желудочка, но крайне редко).

  • При этом в сердце развивается явная асимметрия: например, полость желудочка значительно уменьшается, а левое предсердие расширяется.
  • Диастолическое заполнение желудочка происходит с нарушениями и диастолическая функция выполняется недостаточно.
  • Часть желудочка, а также межжелудочковая перегородка может гипертрофироваться.
  • Из-за увеличения диастолического давления в легочных венах в легких нарушается газообмен.

Заболевание также весьма часто проявляется у 30-летних пациентов. Для поздних стадий характерны одышка (в 90% случаев), аритмия и стенокардия, а давление на выходе левого желудочка может подниматься до 185 мм рт.ст. Поэтому основными диагностическими методами для данного вида кардиомиопатии являются ЭКГ различных типов и УЗИ сердца.

Среди характерных признаков – продолжительные боли в груди, являющиеся типичными для стенокардии. При физической нагрузке больной может упасть в обморок. Страдает и кровообращение головного мозга, что проявляется краткими ухудшениями внимания, памяти, речи.

Прогноз кардиомиопатии достаточно негативный, если стадия заболевания уже не позволяет внести положительные изменения в работу сердца. Если же диагностика пройдена вовремя и лечение начато на ранних стадиях, то посредством лекарственной терапии (бета-адреноблокаторы, мочегонные средства и т.д.) можно продлить жизнь больного на достаточно долгий срок.

Рестриктивная кардиомиопатия

Этот вид в медицинской практике встречается достаточно редко, поэтому мало изучен. В данном случае стенки миокарда становятся чересчур жесткими, не растягиваются и теряют способность к переходу в стадию расслабления. При этом не наблюдается утолщения стенок миокарда или увеличения желудочка, как при других видах кардиомиопатии сердца.

Растяжимость сердечных мышц снижается. В организме начинает задерживаться избыточная жидкость. Вследствие этого кислород вместе с кровью хуже и в недостаточном количестве поступает в левый желудочек. Патология приводит к нарушению общего кровообращения, плохому снабжению кровью различных органов.

Встречается она у молодых людей и детей, зачастую в комплексе с другими заболеваниями, вызванными нарушениями обмена веществ.

Диагностика затруднительна, так как патология проявляет себя уже в стадии, когда развивается сердечная недостаточность с ее типичными симптомами.

Именно по этой причине далеко не всегда лечение начинается вовремя, поэтому прогноз в ряде случаев может быть не слишком оптимистичным.

Для диагностики наиболее ценной является информация, полученная в процессе УЗИ сердца (эхокардиографии). При лабораторных исследованиях в крови могут обнаруживаться эозинофилы (белые клетки), отложения во внутренних органах амилоида (комплекса белка и углевода).

Аритмогенная кардиомиопатия

Эту кардиомиопатию также называют правожелудочковой – из-за специфического расположения патологических изменений. Она развивается, в основном, на фоне брадикардии, тахикардии или других видов хронической аритмии. Заболевание достаточно редкое, его частота составляет 1:5000 всех случаев кардиомиопатии сердца, а причины медицине до конца не ясны.

Патология состоит в том, что миокард правого желудочка постепенно замещается жиром или соединительной тканью. В редких случаях может частично поражаться и левый желудочек, при этом межжелудочковая перегородка остается здоровой.

Этот вид патологии также зачастую носит семейный характер, может наследоваться ближайшими родственниками и проявляться уже в подростковом возрасте. Существует своя классификация аритмогенной кардиомиопатии:

  • заболевание в чистой форме;
  • болезнь Naxos, сопровождающаяся злокачественной желудочковой аритмией;
  • венецианская форма с вовлечением левого желудочка и проявлением в детском возрасте;
  • болезнь Поккури с изменениями в ЭКГ;
  • доброкачественные правожелудочковые экстрасистолы;
  • аномалия Уля с полным отсутствием мышечных волокон в миокарде;
  • бивентрикулярная дисплазия с поражением обоих желудочков;
  • дисплазия с осложнением в виде миокардита.

Большинству пациентов при своевременно начатом лечении предстоит пожизненный контроль кардиолога с медикаментозной терапией.

Вторичные кардиомиопатии сердца

В эту группу объединены патологии, причины возникновения которых кроются в физических и химических нарушениях в организме, провоцирующих изменения в сердечной мышце.

  • Алкогольная кардиомиопатия является следствием воздействия на миокард этанола, составляющего основу спиртных напитков. В итоге в миокарде появляется жировая ткань.
  • Тиреотоксическая вызывается нарушением функции эндокринной системы, отсутствием лечения при тиреотоксикозе. Одно из частых проявлений – дисгормональная кардиомиопатия в период полового созревания или при гормональной терапии.
  • Токсическая – ещё один вид вторичной кардиомиопатии, связанный с воздействием на ткани сердца различных ядовитых веществ: лития, кобальта и др. Они вызывают воспаления и микроинфаркты.
  • Стрессовая сопровождается снижением сокращений миокарда и его слабостью вследствие эмоциональных, психических воздействий, потрясений.
  • Диабетическая появляется при диагнозе «сахарный диабет» и ведет к биохимическим изменениями в миокарде, накоплению различных полисахаридов.

Прогнозы при каждом виде вторичной кардиомиопатии зависят от успешности лечения не только самой патологии, но и заболеваний, ставших ее причиной: сахарного диабета, тиреотоксикоза, алкогольной зависимости и др. Это чрезвычайно сложные случаи, однако при профессиональном подходе длительность жизни пациента может быть максимально увеличена.

Осложнения

  • Основными являются сердечная недостаточность и аритмии в их явных клинических проявлениях.
  • При расширении стенок желудочка перестают нормально работать сердечные клапаны.
  • Из-за большого скопления жидкости в тканях и внутренних органах (легких) появляются отеки.
  • Эмболия (образование кровяных сгустков и тромбов) – чрезвычайно опасное осложнение, приводящее к инфаркту и инсульту.
  • Внезапная остановка сердца – наиболее сложное следствие кардиомиопатии, которое при отсутствии своевременных реанимационных действий имеет летальный характер.

Для того чтобы прогноз был максимально оптимистичным, следите за образом жизни, питанием.

А чтобы избежать негативных последствий, как можно чаще посещайте квалифицированного кардиолога и проходите диагностику на современном оборудовании.

Источник: http://www.cbcp.ru/bolezni/kardiomiopatia.php

Вторичная кардиомиопатия

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость.

Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови.

Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=Q898ZzEgmz0

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией.

Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение.

К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Причины вторичной кардиомиопатии

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др.

В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена – гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр.

Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме.

Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда.

На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.
Читайте также:  Можно ли узнать пол ребенка по крови родителей?

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки.

Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки.

Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается.

При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют.

Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение вторичной кардиомиопатии

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки.

При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/secondary-cardiomyopathy

Вторичная кардиомиопатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Сердечные заболевания еще никогда не были столь распространенными, как сегодня. Современны темп и образ жизни приводят к тому, что все большее число людей жалуются на различные симптомы, которые указывают на проблемы в функционировании сердечно-сосудистой системы. Плохо то, что одно заболевание в этой области влечет за собой другое, а это приводит к еще большим осложнениям.

Есть такой недуг, как вторичная кардиомиопатия. Это значит, что в сердечной мышце происходят изменения функционального и структурного характера, которые возникают как следствие первичного заболевания.

Причины

Сам термин «кардиомиопатия» включает в себя несколько заболеваний, которые похожи по клинической картине, но различаются по патогенезу и этиологии. Они характеризуются дистрофическими изменениями в мышце сердца. Однако к этой области не относятся повреждения миокарда, которые возникают из-за артериальной гипертензии, ИБС и так далее.

Первичные кардиомиопатии объединяют в себе изолированное или преимущественное поражение миокарда, при этом генез не воспалительный и не коронарный.

Он основан на недостаточности сократительной функции мышцы сердца из-за ее дистрофии. Первичные кардиомиопатии могут быть врожденными и приобретенными.

Примером первичных кардиомиопатий служит субаортальный стеноз, эндомиокардиальный фиброз, болезнь Фонтана и так далее.

Кардиомиопатии вторичного характера состоят из специфических поражений миокарда, которые имеют разную этиологию и обусловлены нарушениями метаболизма физико-химического или биохимического характера.

Здесь проявляется заметное отличие этой группы заболеваний от первичных кардиомиопатий, у которых не установлена этиология. Вторичные заболевания всегда являются последствием системных генерализованных заболеваний разных органов или патологий. Примером служат симптоматические кардиомиопатии. Отсюда можно сделать вывод, что причины этих заболеваний различные:

  • уремии;
  • интоксикация алкоголем;
  • передозировка лекарственными препаратами, солями тяжелых металлов и так далее;
  • инфекции: тиф, вирусные заболевания, трипаносомоз, трихинеллез;
  • заболевания обмена: сахарный диабет, амилоидоз, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, подагра, авитаминоз и так далее;
  • патология органов пищеварения: цирроз печени, панкреатит, синдром мальабсорбции;
  • системные нервно-мышечные заболевания: миастения, миопатия.

Вторичной кардиомиопатией считаются такие формы, как гемохроматоз и амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз. Следует иметь в виду, что есть различные формы кардиомиопатии вторичного характера.

  1. Алкогольная форма. Она обусловлена отрицательным воздействием на клетки миокарда этанола. В основном этот тип заболевания встречается у лиц мужского пола, которые злоупотребляют алкоголем. Обычно развивается жировая дистрофия сердечной мышцы, из-за чего она приобретает желтоватый оттенок.
  2. Медикаментозные и токсические кардиомиопатии. В этом случае происходит повреждение миокарда кобальтом, кадмием, литием, изопротеренолом и мышьяком. Токсическое влияние этих веществ приводит к микроинфарктам и воспалительной реакции.
  3. Метаболическая форма. При этом в миокарде нарушаются обменные процессы, которые обусловлены гипотиреозом, гипертиреозом, гипокалиемией, гиперкалиемией, недостаточностью витаминов и так далее.
  4. Обусловленные заболеваниями органов ЖКТ: цирроз печени, панкреатит и так далее.
  5. Обусловленные заболевания соединительной ткани: склеродермия, ревматоидный артрит, псориаз и так далее.
  6. Обусловленные нервно-мышечными заболеваниями: мышечная дистрофия, миотоническая дистрофия и так далее.
  7. Обусловленные дислипидозом и мукополисахаридозом.
  8. Обусловленные паразитарными, бактериальными и вирусными инфекциями.
  9. Обусловленные саркоидозом, лейкемией и карциноматозом;
  10. Обусловленные климаксом (у женщин).

Симптомы

Обычно симптомы связаны с тем, что нарушается сократительная способность миокарда. Это значит, что в области сердца отмечаются ноющие боли, которые не зависят от физической нагрузки. Ангинозные боли не имеют иррадиации. Кроме того, они проходят самостоятельно, поэтому нет необходимости принимать коронаролитики.

Однако с течением времени клиническая картина расширяется, и появляются признаки сердечной недостаточности, а именно периферические отеки и одышка. Также наблюдается головокружение, слабость и нарушение сердечного ритма.

Симптоматика зависит от основного заболевания. Так как самыми распространенными видами кардиомиопатии является токсическая алкогольная и тиреотоксическая форма, необходимо знать их основные проявления.

Алкогольная кардиомиопатия, как было сказано выше, является следствием длительного употребления этилового спирта. Выявлено, что эта форма является причиной смерти в пятнадцати процентах случаев тех людей, которые страдали хроническим алкоголизмом.

Можно выделить следующие субъективные признаки:

  • постоянные сердечные боли;
  • сильное сердцебиение, в основном при нагрузках;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость, общая слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • похолодание конечностей.

Сначала эти симптомы проявляются только после употребления больших доз алкоголя, чаще всего на следующий день. Если человек воздерживается от приема спиртного, эти симптомы исчезают или уменьшаются.

Если же алкоголизм прогрессирует, постоянными становятся такие признаки, как:

  • плохой сон;
  • одышка;
  • отеки ног;
  • ночные удушья.

Если алкоголик имеет стаж своего неправильного образа жизни, наблюдаются ее некоторые признаки:

  • желтизна склер;
  • тремор рук;
  • одышка в покое;
  • худоба или ожирение;
  • багровый нос, одутловатость и синюшность лица;
  • суетливость и многословие.

Тиреотоксическая кардиомиопатия, то есть вторая распространенная форма, обычно развивается у тех пациентов, которые в анамнезе имеют тиреотоксикоз, чаще всего в тяжелой форме, или не лечат это заболевание.

Тиреотоксикоз является эндокринной патологией. При этом в организме человека слишком много гормонов щитовидной железы, поэтому происходит поражение сердца.

Можно выделить два фактора развития тиреотоксической кардиомиопатии:

  • усталость миокарда из-за сердечной гиперфункции и токсическое воздействие гормонов.

Основными признаками сбоя являются:

  • усталость и слабость;
  • сильное сердцебиение.

Более того, присутствуют признаки вегетативных расстройств:

  • головокружение;
  • головная боль напряжения;
  • тахикардия;
  • чувство тревоги;
  • потливость;
  • нарушение сна;
  • сухость во рту;
  • дискомфорт в эпигастрии;
  • повышенная утомляемость;
  • невозможность расслабиться;
  • сложность в концентрации внимания;
  • чувство жара.

У детей кардиомиопатии часто протекают без явных клинических проявлений, однако для нее характерно диффузное поражение мышцы сердца из-за того, что нарушено функционирование ферментных систем, которые участвуют в обмене веществ внутри клеток.

Диагностика

Распознать кардиомиопатию можно с помощью следующих исследований:

  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • ритмокардиография;
  • биохимический анализ крови;
  • рентгенография органов грудной клетки.

На ЭКГ признаки заболевания в основном проявляются в виде сглаживания, снижение или отрицательного значения зубца Т. Если проводится велоэргометрия, снижена толерантность к нагрузке физического плана, хотя отсутствуют признаки выраженной коронарной недостаточности.

Лечение

Лечение направлено на достижение нескольких целей:

  • увеличение сердечного выброса;
  • улучшение метаболизма;
  • предотвращение дальнейшего снижения сократительной способности миокарда.

Для того чтобы снизить нагрузку на сердце, необходимо исключить курение, прием алкоголя и сильные физические нагрузки. Если клинические проявление очень явные, назначаются бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства, сердечные гликозиды, витамины В и соли калия.

Врач может посчитать целесообразным назначение активаторов миокардиального метаболизма. Если нарушения ритма угрожают жизни, проводят имплантацию электрокардиостимулятора.

Токсическая алкогольная кардиомиопатия также лечится адреноблокаторами. Также используются мочегонные препараты, соли калия и витамины.

Полный отказ от алкоголя помогает восстановить состояние пациента.

Тиреотоксическая кардиомиопатия лечится медикаментозными и хирургическими методами, при этом главной целью является лечение основного заболевания, то есть тиреотоксикоза. Обычно назначаются тиреотоксические препараты, которые подавляют выработку гормонов щитовидной железы.

Последствия и профилактика

Прогноз заболевания зависит от основного заболевания, что чаще всего сказывается на трудоспособности. Если отсутствует эффективное лечение, состояние пациента ухудшается стремительно. Профилактические меры направлены на предупреждение поражения миокарда, особенно если есть заболевания, сопровождающиеся дистрофическими изменениями мышцы сердца.

Адекватное лечение этих болезней и здоровый образ жизни способны отодвинуть плохие последствия или вовсе избавить от них.

Источник: https://cardio-life.ru/zabolevaniya-serdca/vtorichnaya-kardiomiopatiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector