Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких: причины и развитие, симптоматика, диагностика, неотложная помощь и лечение

Содержание:

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

  • Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
  • Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
  • Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
  • Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
  • Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

  1. Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
  2. Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
  3. Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
  4. Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
  5. Аритмия;
  6. Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
  7. Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
  8. Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
  9. Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

  • Обширная травма;
  • Шок (с клиническими проявлениями);
  • Тяжелые инфекции;
  • Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
  • Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

  1. Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
  2. Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
  3. Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
  4. Декомпенсация лимфооттока из легких;
  5. Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
  6. Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
  7. Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

  • Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
  • Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
  • Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
  • Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

  1. Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
  2. Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

  • Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
  • Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
  • Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
  • Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
  • Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
  • Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
  • Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
  • Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
  • Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
  • Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
  • Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
  • Холодный липкий пот;
  • Бледность кожи туловища;
  • Набухание вен головы и шеи;
  • Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
  2. отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;

  3. Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
  4. Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

  • Борьба с «дыхательной паникой»;
  • Снижение давления в сосудистом русле легких;
  • Нормализация артериального давления;
  • Борьба с нарушениями сердечного ритма;
  • Нормализация кислотно-основного баланса крови;
  • Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
  • Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

  1. Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
  2. Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
  3. Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
  4. При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
  5. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
  6. Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
  7. Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
  8. Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
  9. Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

  • В случае низкого артериального давления (ниже 90 мм.рт.ст.) вводят дофамин (добутамин), которые его повышают, после нормализации артериального давления применяют весь комплекс вышеописанных мероприятий;
  • В случае брадиритмии (низкая частота сердечных сокращений) и гипотонии производят введение атропина по 0,75-1 мг внутривенно;
  • В случае развития отека легких сопряженного с острым коронарным синдромом предварительно основным лечебным мероприятиям применяют аспирин 500 мг разжевывая и гепарин 5000 ед внутривенно;
  • В случае отека легких сопряженного с тяжелой аритмией изначально производят восстановление сердечного ритма (медикаментозно, либо при помощи дефибриллятора по показаниям);
  • При постоянной форме мерцания предсердий и повышенной частоте сердечных сокращений допустимо с осторожностью применять сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% раствор 0.5-0.75 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма.

Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи.

При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Видео: лекция по кардиогенным и некардиогенным отекам легких

Перейти в раздел:

  • Заболевания, болезни сердца и аорты

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-otek-legkix/

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины кардиогенного отека легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы кардиогенного отека легких

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema

Кардиогенный отек легких: чем опасен и как его устранить

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов.

Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения Кардиогенный отек Некардиогенный отек
Анамнез Есть патология со стороны сердца и сосудов Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы Внезапное
Характерные симптомы
  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена. Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст. Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Источник: http://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/kardiogennyj.html

Кардиогенный отек легких

Отек легких кардиогенный (или острая застойная левожелудочковая недостаточность) – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Основные причины отека легких как следствие острой левожелудочковой недостаточности:

1.            Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2.            Гемодинамическая перегрузка объёмом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом аортальном протоке, недостаточности аортального и митрального клапанов.

3.            Г емодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при по¬роках сердца: коарктации аорты, стенозах митрального и аортального клапанов, гипертрофической кардиомиопатии, опухолях сердца, злокачественной артериальной гипертензии.

4- При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий:

– интерстициальной (сердечная астма) и

– альвеолярной.

Клиническая характеристика интерстициальной стадии отёка лёгких:

• Приступ сердечной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы.

• Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти.

• Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами.

• Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой.

•Одышка по смешанному типу, постепенно нарастающая до выраженного удушья.

•Кожа бледная, покрыта холодным липким потом.

•Цианотичность слизистых оболочек.

•Набухание шейных вен.

• При аускультации легких (при остром застое) влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется жесткое дыхание, скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких или диффузные сухие хрипы.

•Набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы.

• Постоянный симптом — нарастающая тахикардия с изменением соотношения между ЧСС и частотой дыхательных движений (ЧДД) более 3:1 (у детей первого года жизни – более 3,5 : 1; старше года – более 4,5 : 1).

• Тахикардия и одышка в покое, не соответствующие температуре тела (лихорадке).

• АД вначале может быть повышено за счет диастолического.

•  Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия отека легких:

• Состояние ребенка критическое.

• Нарастают бледность и цианоз кожных покровов и видимых слизистых.

• При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота.

• Дыхание поверхностное, частое, клокочущее, с участием вспомогательной мускулатуры.

• При аускультации — звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

• Со стороны сердца — острое расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность тонов, ритм галопа; акцент II тона на легочной артерии.

• АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах – понижается.

• По мере прогрессирования отека нарастают признаки тотальной сердечной недостаточности – падение артериального давления, нитевидный пульс, тахикардия, олигоанурия.

Диагностика:

Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:

–  одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;

 – приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;

– положение ортопноэ;

– наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки;

– локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для интерстициальной стадии отёка лёгких или так называемой «сердечной астмы»;

–  при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

«Практическая» классификация острой сердечной недостаточности (ОСИ), в основу которой положены клинические проявления:

– нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

– застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

– застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

– шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Классификация ОСН по T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки:

I – нет признаков СН;

II – влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон (ритм галопа), признаки венозной гипертензии в легких;

III- влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах;

IV- кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз.

Диагностическое обследование детей с кардиогенным отёком лёгких:

1. оценить тяжесть состояния больного;

2. подсчитать ЧД, ЧСС;

3. провести физикальное обследование: пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, определение сердечного толчка, сердечных тонов, шумов, наличия расширения зоны относительной сердечной тупости, III и IV тонов;

4. оценить состояние периферической циркуляции: температуру кожных покровов, их влажность, цвет кожи, наличие мраморности;

5. определить проявления периферической гипоперфузии: заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него (в норме – не более 2-х секунд);

6. оценить степень заполнения желудочков сердца: о повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении; наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием с выделением розоватой пены;

7. степень гипоксии может быть оценена по цвету кожных покровов.

Источник: https://dendrit.ru/page/show/mnemonick/kardiogennyy-otek-legkih/

Кардиогенный отёк лёгких: причины и симптомы

В медицинской практике часто встречается такая патология, как кардиогенный отек легких. Она требует неотложной помощи. Таких больных нужно госпитализировать. Нижние дыхательные пути представлены бронхами и легочной тканью. Конечным отделом являются альвеолы. В них происходит газообмен. Отеком легких называется состояние, при котором альвеолы заполняются транссудатом.

Развитие сердечного отека легких

Отек легкого бывает кардиогенный и некардиогенный. В первом случае причиной являются сердечные заболевания. Чаще всего легкие страдают при левожелудочковой недостаточности и инфаркте миокарда. В этом случае отек является осложнением основного заболевания. С подобной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые.

Выделяют 2 стадии развития этой патологии: интерстициальную и альвеолярную. В 1 случае жидкая часть крови просачивается сквозь сосуды, пропитывая легочную ткань. Во 2 стадии транссудат скапливается в альвеолах, затрудняя газообмен и приводя к кислородной недостаточности тканей. Различают 4 степени тяжести отека.

При легкой форме нарушается дыхание. Возможно сужение просвета бронхов. 2 степень характеризуется возникновением хрипов. Больной человек принимает вынужденную позу, в которой одышка становится меньше. 3 степень отличается выраженным ортопноэ. Дыхание человека становится клокочущим. Наиболее тяжело протекает кардиогенный отек легких 4 степени.

Основные этиологические факторы

Данную патологию вызывают различные болезни сердца в стадии декомпенсации. К ним относятся:

  • стеноз митрального клапана;
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • тяжелая форма гипертонической болезни;
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • кардиосклероз;
  • острая недостаточность левого желудочка;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • аритмии;
  • бактериальный эндокардит;
  • воспаление аорты;
  • миксома (опухоль) предсердия;
  • кардиомиопатия.

Отек может развиться на фоне практически любой патологии сердца, если не проводилось должного лечения. Частыми причинами являются аномалии развития: коарктация аорты, дефект перегородок между желудочками и предсердиями, открытый артериальный проток. Существует такое понятие, как сердечная астма. Она часто развивается до альвеолярного отека легких. Это стадии одного патологического процесса.

Отек развивается по причине застоя в малом круге кровообращения. Происходит это вследствие нарушения функционирования левых отделов. В основе лежат следующие процессы:

  • увеличение объема крови в малом круге;
  • повышение давления в легочных сосудах;
  • нарушение работы миокарда.

Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания, погрешности в питании, несвоевременная помощь в случае инфаркта миокарда.

Как протекает сердечный отек

Первые симптомы появляются преимущественно в ночное время. Жалобы определяются стадией. При интерстициальном отеке наблюдаются следующие симптомы:

  • одышка с затруднением вдоха;
  • тахипноэ (частое дыхание);
  • повышенная потливость;
  • слабость;
  • сухой кашель;
  • тахикардия;
  • тревога.

В альвеолярную стадию клиническая картина меняется. Присоединяются следующие симптомы:

  • влажный приступообразный кашель;
  • свистящее и клокочущее дыхание;
  • влажные хрипы;
  • ощущение страха смерти;
  • приступы удушья;
  • выбухание шейных вен;
  • акроцианоз.

Иногда больные теряют сознание. Кардиогенный отек легких можно заподозрить при затруднении дыхания. Такие люди испытывают нехватку воздуха. Причина — нарушение газообмена в альвеолах. Одышка беспокоит как в покое, так и при физической работе. Больные стараются принять вынужденную позу. В положении сидя и лежа состояние улучшается.

Нехватка кислорода проявляется давящей болью за грудиной, напоминающей приступ стенокардии. Накопление углекислого газа приводит к раздражению центра дыхания, находящего в головном мозге. Это проявляется изменением частоты и глубины дыхания. Гипоксемия становится причиной учащенного сердцебиения. Это компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание кровообращения.

При осмотре больного выявляется изменение цвета кожи. Она приобретает серо-синюшный оттенок. На поздних стадиях выделяется пенистая мокрота. Она розового цвета вследствие наличия элементов крови.

Пульс при отеке легких становится слабым и нитевидным. Артериальное давление снижается. Человек чувствует сильный упадок сил. При физикальном исследовании определяются влажные хрипы.

Они мелкие или средние.

План обследования пациентов

Выявить интерстициальный отек легких можно только в процессе инструментальных и лабораторных исследований. Важно установить точную причину. Дифференциальная диагностика проводится с отеком некардиогенного происхождения. В последнем случае причинами являются отравления, патология почек и печени, травмы.

Требуются следующие исследования:

  • анализ газового состава крови;
  • биохимическое исследование крови;
  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • электрокардиография;
  • определение кислотно-основного состояния крови;
  • эхокардиография;
  • обзорная рентгенография;
  • катетеризация легочных артерий;
  • физикальное исследование;
  • коагулограмма.

Лабораторная диагностика позволяет оценить насыщение крови кислородом. При отеке выявляются следующие нарушения:

  • увеличение уровня углекислого газа;
  • повышение фибриногена (при тромбоэмболии);
  • увеличение концентрации трансаминазы.

Если подозревается сердечная астма, то обязательно проводится рентгенография. При кардиогенном отеке часто обнаруживаются признаки плеврального выпота. Сердце увеличено. Ценным диагностическим признаком, позволяющим исключить некардиогенный отек, является уровень давления в системе легочной артерии. При патологии сердца оно превышает 18 мм рт.ст.

Оказание человеку экстренной помощи

При появлении симптомов отека легких кардиогенного происхождения человеку нужно оказать первую помощь. Необходимо сделать следующее:

  • усадить пациента таким образом, чтобы его ноги были опущены;
  • погрузить нижние конечности в теплую воду;
  • наложить жгут ниже паховой складки на 20-30 минут;
  • убрать стесняющую одежду;
  • открыть окно или форточку;
  • следить за частотой дыхания и сердцебиения;
  • измерить давление.

Если давление повышено, то можно дать под язык таблетку Нитроглицерина. Первая помощь при отеке включает применение спирта в виде паров. Их нужно вдыхать. Детям подходит 30%-й спирт, а взрослым 96%-й. Сердечная астма является опасным состоянием, поэтому нужно как можно раньше вызвать скорую помощь.

После приезда специалистов проводятся следующие мероприятия:

  • насыщение крови кислородом;
  • отсасывание пены;
  • применение диуретиков;
  • использование обезболивающих лекарств.

Выбор лекарств во многом зависит от уровня давления. При высоком АД наиболее часто назначаются ганглиоблокаторы и нитраты. К ним относятся Пентамин, Нитрокор, Сустонит, Нитронг Форте. Некоторые лекарства противопоказаны при инфаркте миокарда. В случае резкого падения давления применяются такие медикаменты, как Дофамин-Дарница, Допамин Солвей, Добутамин Адмеда.

Терапия в условиях стационара

Лечение продолжается в условиях стационара. Проводятся меры по поддержанию кровообращения и дыхания. Продолжается подача увлажненного кислорода. Это делается для предупреждения осложнений, вызванных гипоксемией. Могут использоваться следующие медикаменты:

  • диуретики (Лазикс);
  • наркотические обезболивающие (Морфин);
  • нитраты;
  • антикоагулянты;
  • сердечные гликозиды;
  • антибиотики.

Наличие сердечной недостаточности является показанием к назначению Коргликона или Строфантина. Это лекарства из группы гликозидов. Они оказывают кардиотонический эффект.

Если причиной явилась тромбоэмболия легочной артерии, то в схему терапии включают препараты, в которых имеется гепарин.

После того как устранены основные симптомы отека, приступают к лечению основного заболевания. Прогноз для здоровья относительно неблагоприятный. При развитии альвеолярного отека летальный исход наблюдается в 20-50% случаев. При остром инфаркте 9 из 10 человек умирают. Интерстициальный отек менее опасен.

Даже при оказании своевременной и должной помощи возможны серьезные осложнения. К ним относятся:

  • ишемия внутренних органов;
  • застойная пневмония;
  • склероз легкого;
  • ателектаз;
  • эмфизема.

Нередко наблюдаются рецидивы отека. Чтобы их избежать, нужно лечить основное заболевание и строго придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика отека легких

При болезни сердца приступы отека могут возникать неоднократно. Для их предупреждения нужно соблюдать следующие правила:

  • контролировать уровень АД;
  • принимать ингибиторы АПФ (при наличии сердечной недостаточности и высокого давления);
  • исключить стресс;
  • правильно питаться;
  • дозировать физические нагрузки;
  • предупреждать легочную патологию;
  • находиться под наблюдением врача;
  • периодически обследоваться;
  • отказаться от алкоголя и сигарет.

Важным аспектом профилактики является нормализация питания. Соблюдение диеты позволяет предупредить приступы острой ишемии сердца и отека, а также поддерживать оптимальное давление.

В рационе человека должны преобладать углеводы и животный белок. Не рекомендуется есть перед сном. Большое значение имеет соблюдение режима дня. Ночной сон не должен быть менее 8 часов. Головной конец кровати нужно приподнять. Это позволяет правильно перераспределить кровь и снизить нагрузку на сердце.

Рекомендуется больше ходить. Для предупреждения рецидивов сердечной астмы и альвеолярного отека необходимо плавать, заниматься на велотренажерах, регулярно тренировать легкие в процессе проведения дыхательной гимнастики.

Таким людям нельзя заниматься видами спорта, требующими высокой выносливости и силы. Для улучшения работы сердца и оксигенации органов нужно регулярно гулять и дышать чистым воздухом. Важно избегать переживаний.

Нельзя переохлаждаться.

Простудные болезни могут спровоцировать развитие сердечной астмы. Важной мерой профилактики является полный отказ от спиртных напитков. Они негативно влияют на работу сердца.

Таким образом, отек легких часто развивается на фоне сердечной патологии и нередко становится причиной летальных исходов.

Чтобы этого избежать, нужно лечить основное заболевание и обращаться к кардиологу при первых жалобах.

Источник: https://OtekHelp.ru/obshhie/kardiogennyj-otek-legkih.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector