Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза: что это такое, симптомы и лечение

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза (сосудистая лейкоэнцефалопатия) – это редкое заболевание, разрушающее белое вещество человеческого мозга в подкорковых структурах.

Такое заболевание еще имеет название болезнь Бинсвангера или энцефалопатия субкортикальная артериосклеротическая.

Разновидности лейкоэнцефалопатии

Среди лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза различают такие виды:

к оглавлению ↑

Симптоматика и причины

Симптомы лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза развиваются несколько лет. Сами пациенты часто отказываются от реальности появления симптомов, поэтому в медицинское учреждение обращаются его близкие. Распознать заболевание можно по признакам, приведенным в таблице:

Описание симптомовНасколько часто симптомы проявляются при данном заболевании
Потеря памяти, снижение внимания, резкое изменение настроения, замедленное мышление. (встречается от 70 до 90 % случаев)
Несвязность и заторможенность речи (афазия, дизартрия). (встречается в 40 % случаев)
Замедление двигательной функции организма (гемипарез), нарушение координации движений. (встречается в 50 % случаев)
Слабость с одной стороны тела. (встречается в 40 % случаев)
Нарушение глотательного рефлекса. (встречается в 30 % случаев)
Энурез. (встречается в 25 % случаев)
Синдром сосудистой деменции. (встречается в 90 % случаев)

Первый признак развития болезни характеризуется слабостью в одной конечности или сразу всех.

Во многих случаях встречается снижение зрения и постоянно мучащая головная боль, которая усиливается при чихании или кашле. Многие пациенты жалуются на тошноту, головокружение. Тяжелое течение болезни выражается психопатическими нарушениями (повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, фобии, синдром депрессии, необъяснимое состояние страха).

Степень проявления и изменения симптоматики зависит от иммунодефицита организма. У пациентов с более стойким иммунитетом симптомы выражаются менее ярко, чем у пациентов со слабым иммунитетом.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия развивается по причине поражения вирусом JC из-за острого иммунодефицита организма либо ввиду заражения полиомавирусом. Главные факторы риска появления болезни это:

  • инфекция ВИЧ, СПИД;
  • лейкоз (болезнь крови злокачественного характера);
  • артериальная гипертензия;
  • иммунодефицит, развитый ввиду лечения иммунодепрессантами;
  • лимфатические новообразования злокачественного характера (лимфогранулематоз);
  • любые злокачественные новообразования;
  • поражение функций легких (туберкулез, плеврит, пневмония);
  • саркаидоз.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение

Чтобы правильно диагностировать болезнь, и определить локализацию очагов поражения необходимо провести следующие мероприятия:

  • консультацию у врача-невропатолога и инфекциониста;
  • на следующем этапе проводят электроэнцефалографию;
  • компьютерную томографию (КТ);
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ);
  • диагностическую биопсия, что проводится для выявления вирусного поражения;
  • лабораторные исследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить все очаговые разрушения белого вещества человеческого мозга. Компьютерная томография (КТ) слабая по информативности определения, с ее помощью отображаются только поражающие очаги перенесенных инфарктов.

Информативность данного метода составляет 95%. Благодаря этому методу существует возможность избежать биопсии.

Биопсия необходима в том случае, когда нужно точное определение наличия необратимых процессов и степень их развития. К лабораторным исследованиям относится проведение люмбальной пункции.

Этот метод редко применяют, так как он отличается малой информативностью, показывает невысокий уровень повышения белка в спинномозговой жидкости.

к оглавлению ↑

Лечебная тактика

Лечебные мероприятия проводятся только с целью сдерживания развития патологии, так как излечится от нее просто невозможно. Как было выше описано, причиной развития болезни выступает вирус JC, разрушающий мозговую структуру человека, поэтому первоочередная задача лечения состоит только в подавлении вируса JC.

Чтобы преодолеть путь до самого очага лекарство по структуре должно быть липофильным (жирорастворимым). Однако большинство противовирусных средств водорастворимые, в этом и заключается сложность медикаментозной терапии. Эффективных лекарств, которые способны побороть вирус JC, на сегодняшний день не разработано.

Много лет медики тестировали лекарства с различным действием и эффективностью, это:

Отзыв нашей читательницы – Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном сиропе «Холедол» ддля снижения холестерина и нормализации сердечно-сосудистой системы. При помощи данного сиропа можно БЫСТРО снизить ХОЛЕСТЕРИН, восстановить сосуды, устранить атеросклероз, улучшить работу сердечно-сосудистой системы, очистить кровь и лимфу в домашних условиях.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –>

  • Ацикловир.
  • Дексаметазон.
  • Интерферон.
  • Пептид-Т.
  • Топотекан.
  • Цидофовир.
  • Цитарабин.

Цидофовир улучшает деятельность головного мозга, его вводят внутривенно. Стабилизировать самочувствие пациента способен препарат Цитарабин.

Если причиной появления болезни является ВИЧ-инфекция, в этом случае проводится терапия антиретровирусными средствами (Миртазипим, Зипразидон).

Прогноз при данном заболевании неутешителен: при отсутствии лечебной терапии пациенты с таким диагнозом живут не более шести месяцев после появления первых признаков. Лечение антиретровирусными препаратами увеличивает срок жизни больного до полутора лет. Если лейкоэнцефалопатия имеет резко прогрессирующую форму, смерть пациента наступает уже спустя месяц после начала болезни.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже “слили” на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо – это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России – Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина. Читать статью >>>

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку(No Ratings Yet)
Загрузка…

Источник: http://prososudi.ru/bolezni/simptomy-i-lechenie-lejkoencefalopatii-sosudistogo-geneza.html

Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга – лечение

Классическая лейкоэнцефалопатия – это хроническое прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, вызванное инфекцией полиомавирусом человека 2-го типа, поражающее преимущественно белое вещество головного мозга и сопровождающееся демиелинизацией – разрушением миелиновой оболочки нервных волокон. Оно возникает у людей с иммунодефицитами.

Выраженная лейкоэнцефалопатия проявляется психическими, неврологическими расстройствами и симптомами интоксикации на фоне размножения вируса. Клиника также проявляется общемозговыми и менингеальными симптомами.

Впервые вирус, вызвавший заболевание, был выявлен в 1971 году. Как самостоятельное заболевание прогрессирующая лейкоэнцефалопатия была выделена в 1958 году. Вирус JC, названный в честь первого пациента John Cunningham, носят порядка 80% населения планеты. Однако из-за нормальной работы иммунной системы инфекция не проявляется и протекает в латентном состоянии.

В середине XX столетия частота заболеваемости составляла 1 случай на 1 миллион населения. К концу 90-х годов встречаемость снизилась до одного случая на 200 тысяч населения. После введения нового метода лечения ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) прогрессирующая лейкоэнцефалопатия головного мозга стала встречается у одного пациента с ВИЧ-инфекцией из 1000.

Кроме вирусной лейкоэнцефалопатии существуют и другие разновидности поражения белового вещества со своей природой и клинической картиной. Они рассмотрены в пункте «классификация».

Причины

В основе развития лейкоэнцефалопатии лежит реактивация вируса вследствие ухудшения работы иммунитета. У 80% пациентов, которым поставлен диагноз лейкоэнцефалопатии, болеют СПИДом или являются переносчиками ВИЧ-инфекции. 20% остальных пациентов страдают злокачественными опухолями, ходжкинскими и неходжскинскими лимфомами.

Вирус JC – оппортунистическая инфекция. Это значит, что у здоровых людей она не проявляется, а начинает размножаться при условии сниженного иммунитета. Вирус передается воздушно-капельным и фекально-оральным путем, что говорит об его распространенности среди населения планеты.

Первичное попадание инфекции в здоровый организм не вызывает симптомов, а носительство протекает латентно. В организме здорового человека, а именно в почках, костном мозге и селезенке вирус находится в состоянии персистенции, то есть он просто находится на «сохранении» у здорового организма.

Когда работа иммунной системы ухудшилась, например, человек заразился ВИЧ-инфекцией, общая и специфическая резистентность иммунных механизмов падает. Начинается реактивация вируса. Он активно размножается и попадает в ток крови, откуда через гематоэнцефалический барьер переносится в белое вещество головного мозга.

Он живет в олигодендроцитах и астроцитах, которые, в результате своей жизнедеятельности, разрушает. В клетку вирус JC попадет через связывание с клеточными рецепторами – серотониновый 5-гидрокситриптамин-2А рецептор.

После разрушения олигодендроцитов начинается активный процесс демиелинизации, развивается мультифокальная энцефалопатия головного мозга.

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия под микроскопом проявляется разрушением олигодендроцитов. В клетках обнаруживаются остатки вирусов и увеличенные ядра. Астроциты увеличиваются в размере. На разрезе в мозге обнаруживаются очаги демиелинизации. В этих же участках наблюдаются небольшие полости.

Классификация

Белое вещество разрушается не только в результате вирусной инфекции или иммуносупрессии.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия

Энцефалопатия в общем понимании – это постепенное разрушение вещества головного мозга вследствие нарушения кровообращения, часто на фоне сосудистых патологией: артериальной гипертензии и атеросклероза.

Энцефалопатия сопровождается масштабными изменениями вещества. В спектр поражения также входит белое вещество мозга. Чаще это диффузная лейкоэнцефалопатия.

Она характеризуется разрушением белового вещества в большей части головного мозга.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга сосудистого генеза сопровождается образованием мелких инфарктов белого вещества. В процессе развития болезни возникают очаги демиелинизации, погибают олигодендроциты и астроциты. В этих же областях на месте микроинфаркта обнаруживаются кисты и отек вокруг сосудов в результате воспаления.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия вероятно сосудистого генеза в последствии сопровождается глиозом – замещением нормальной рабочей нервной ткани аналогом соединительной ткани. Глиоз – это очаги мало- или вовсе нефункциональной ткани.

Подвид дисциркуляторной энцефалопатии – микроангиопатическая лейкоэнцефалопатия. Белая ткань разрушается вследствие поражения или закупорки мелких сосудов: артериол и капилляров.

Мелкоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Современное название патологии – перивентрикулярная лейкомаляция. Заболевание сопровождается образованием очагов омертвелой ткани в белом веществе мозга. Встречается у детей и является одной из причин детского церебрального паралича. Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей встречается обычно у мертворожденных.

Лейкомаляция, или размягчение белого вещества, возникает вследствие гипоксии и ишемии головного мозга.

Обычно ассоциируется с пониженным артериальным давлением у ребенка, нарушением дыхания сразу после родов или осложнениями в виде инфекции.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия головного мозга у ребенка может развиться вследствие недоношенности или вредных привычек матери, из-за чего у ребенка в период внутриутробного развития была интоксикация.

У мертвого ребенка может встречается комбинированный вариант – многоочаговая и перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Это сочетание сосудистых нарушений, например, врожденных пороков сердца и нарушения дыхания после рождения.

Токсическая лейкоэнцефалопатия

Развивается вследствие приема токсических веществ, например, инъекционных наркотиков или вследствие интоксикации продуктами распада.

Также может возникнуть в результате заболеваний печени, при которых в головной мозг проникает продукты метаболизма токсических веществ, разрушающих белое вещество. Разновидность – задняя обратимая лейкоэнцефалопатия.

Читайте также:  Прижигание сосудов в носу

Это вторичная реакция на нарушение циркуляции, обычно на фоне резкого изменения кровяного давления с последующим застоем крови в головном мозгу. В результате возникает гиперперфузия. Развивается отек мозга, локализирующийся в области затылка.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Это генетически обусловленное заболевание, вызванное мутацией генов группы EIF. В норме они кодируют синтез белка, однако после мутации их функция теряется и количество синтезируемого белка снижается на 70%. Обнаруживается у детей.

Классификация по масштабу:

  • Мелкоочаговая неспецифическая лейкоэнцефалопатия. В белом веществе возникают мелкие очаги или микроинфаркты.
  • Многоочаговая лейкоэнцефалопатия. То же, что и предыдущее, однако очаги достигают больших размеров и их много.
  • Диффузная лейкоэнцефалопатия. Характеризуется слабовыраженным поражением белого вещества по всей области головного мозга.

Симптомы

Клиническая картина классической прогрессирующей мультифокальной энцефалопатии состоит из неврологических, психических, инфекционных и общемозговых симптомов. Интоксикационный синдром сопровождается головными болями, усталостью, раздражительностью и лихорадкой. Неврологические симптомы лейкоэнцефалопатии:

  1. раздражение оболочек головного мозга: светобоязнь, головные боли, тошнота и рвота, ригидность мускулов шеи и специфическая поза лягавой собаки;
  2. ослабление или полное исчезновение мышечной силы на конечностях одной стороны тела;
  3. одностороннее выпадение зрения или снижение его точности;
  4. нарушение сознания и коматозное состояние.

К нервнопсихическим расстройствам относится деменция. У больных рассеивается внимания, снижается объем кратковременной памяти. Пациенты становятся апатичными, вялыми, безучастными. Со временем у них вовсе утрачивается интерес к внешнему миру. У 20% больных встречаются судорожные припадки.

Клиническая картина может дополняться воспалением ткани головного мозга и очаговой симптоматикой. Так, например, единичные неспецифические очаги лейкоэнцефалопатии в лобных долях может сопровождаться расторможением поведения и трудностями в контроле эмоциональных реакций. Родственники и близкие часто жалуются на странные и импульсивные поступки больного, не имеющие адекватного объяснения.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом клинически разделяется на такие стадии:

  • младенческая;
  • детская;
  • поздняя.

Младенческий вариант диагностируется до первого года жизни. После рождения объективно выявляются неврологические нарушения и сочетающиеся приобретенные или врожденные поражения внутренних органов.

Детская форма встречается в возрасте от 2 до 6 лет. Она возникает вследствие внешних факторов, чаще это нейроинфекции или стресс. Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием дефицитарной неврологической симптоматикой, понижением артериального давления и нарушением сознания, вплоть до коматозного состояния.

Поздняя лейкоэнцефалопатия диагностируется после 16 лет. Проявляется преимущественно неврологической симптоматикой: нарушается работа мозжечка и пирамидного тракта. Позднее наслаивается эпилепсия. К старости формируется слабоумие.

У больных отмечаются и психические расстройства: депрессия, инволюционные психозы, мигрень и резкое снижение либидо. У женщин поздний вариант сопровождается гормональными нарушениями. Фиксируется дисменорея, бесплодие, ранняя менопауза.

Диагностика затрудняется тем, что у женщин на первый план выступают именно неврологические нарушения, а не общемозговые и неврологические симптомы.

Признаки сосудистой лейкоэнцефалопатии:

  1. Нейропсихологические расстройства. Сюда входит нарушение поведения, расстройство когнитивных функций, нарушение эмоционально-волевой сферы.
  2. Двигательные расстройства. Нарушаются сложные осознанные движения, также может наблюдаться очаговая симптоматика в виде гемипареза или гемиплегии.
  3. Вегетативные расстройства: снижение аппетита, гипергидроз, диарея или запор, одышка, сердцебиение, головокружение.

Диагностика

В основе диагностики классической лейкоэнцефалопатии – выявление ДНК вируса путем полимеразной цепной реакции. В диагностику также включается магнитно-резонансная томография и исследование спинномозговой жидкости. Однако изменения цереброспинального ликвора неспецифичны и часто отражают типовые изменения при воспалении.

На МРТ обнаруживаются очаги повышенной интенсивности, располагающиеся асимметрично в области белого вещества лобных и затылочных долей. МР картина перивентрикулярной мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии: на Т1 режиме очаги низкой интенсивности. Очаги также обнаруживаются в коре головного мозга, стволовых отделах и мозжечке.

Способы лечения

Лечения, устраняющего причину болезни, нет. Основная цель терапии – воздействовать на патологический процесс при помощи глюкокортикоидов и цитотоксических средств. Лечение также дополняется препаратами, которые стимулируют работу иммунной системы. Вторая ветка терапии – устранение симптомов.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Сколько живут: с момента постановки диагноза больные живут в среднем от 3 до 20 месяцев.

Профилактика

Людям, у которых в семье были больные нейродегенеративными заболеваниями, показана превентивная диагностика на предмет наличия вируса JC. Однако из-за высокой встречаемости вируса трудно определить прогноз развития недуга.

В 2013 году организация «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов» разработала опросник, с помощью которого можно заподозрить ранние нарушения зрения, чувствительности, эмоций, речи и походки и, если результат теста позитивный, направить человека на обследование.

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/sosudistaya-lejkoentsefalopatiya-golovnogo-mozga

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: в чем опасность заболевания

Лекарственных препаратов, способных остановить развитие заболевания, в настоящее время не существует.

Описание

Лейкоэнцефалопатия – заболевание, характеризующееся стойким разрушением в головном мозге белого вещества. Болезнь развивается быстро и практически всегда приводит к летальному исходу.

Патология впервые описана Людвигом Бинсвангером в 1964 г., поэтому иногда ее называют болезнью Бинсвангера.

Причины

Принято выделять 3 основные причины, приводящие к лейконэнцефалопатии. Это гипоксия, стабильно высокое давление и вирусы. Провоцируют ее возникновение следующие заболевания и состояния:

  • эндокринные нарушения;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественные опухоли;
  • туберкулез;
  • ВИЧ и СПИД;
  • патологии позвоночника;
  • генетический фактор;
  • вредные привычки;
  • родовая травма;
  • прием препаратов, снижающих иммунную реакцию организма.

Провоцирующее действие вредоносных факторов ведет к демиелинизации пучков нервных волокон. Белое вещество уменьшается в объеме, размягчается, изменяет структуру. В нем появляются кровоизлияния, очаги поражения, кисты.

Часто демиелинизацию вызывают полиомавирусы. В неактивном состоянии они присутствуют в жизни человека постоянно, сохраняясь в почках, костном мозге, селезенке. Ослабление иммунитета приводит к активизации вирусов. Лейкоциты переносят их в центральную нервную систему, где они находят благоприятную среду в мозге, поселяются в нем и разрушают его.

Обычно необратимым изменениям подвергается только белое вещество. Однако есть данные и о том, что, вероятно, перивентрикулярный вид лейкоэнцефалопатии ведет также к поражению серого вещества.

Классификация

Определение основной причины патологии и характера ее течения позволяет выделять несколько типов лейкоэнцефалопатии.

Дисциркуляторная

Основной причиной появления и развития мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза является поражение сосудов мозга, вызванное гипертонией, травмами, появлением атеросклеротических бляшек, эндокринными заболеваниями, болезнями позвоночника. Кровообращение нарушается из-за сгущения крови и закупорки сосудов. Ухудшающим состояние фактором является алкоголизм и ожирение. Считается, что болезнь развивается при наличии отягчающих наследственных факторов.

Данную патологию называют также прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией. Сначала появляются небольшие очаги поражения сосудов, потом они увеличиваются в размерах, вызывая ухудшение состояния больного. С течением времени нарастают признаки патологии, заметные окружающим. Ухудшается память, снижается интеллект, возникают психоэмоциональные расстройства.

Больной жалуется на тошноту, головную боль, постоянную усталость. Сосудистая мелкоочаговая энцефалопатия характеризуется скачками давления. Человек не может глотать, с трудом пережевывает пищу. Появляется тремор, отличающий болезнь Паркинсона. Утрачивается способность контролировать процессы мочеиспускания и дефекации.

Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза регистрируется в основном у мужчин после 55 лет. Ранее данное нарушение было включено в список МКБ, но в дальнейшем его исключили.

Прогрессирующая мультифокальная

Главной особенностью этого типа нарушения считается появление большого количества очагов повреждения. Вызывают воспаление полиомавирус человека 2 (JC polyomavirus).  Он обнаруживается у 80% жителей Земли. В скрытом состоянии живет в организме несколько лет, но при ослаблении иммунитета активируется и, попадая в ЦНС, вызывает воспаление.

Провоцирующими заболевание факторами являются СПИД, ВИЧ-инфицирование, длительное применение иммунодепрессантов и лекарств, предназначенных для лечения онкологических заболеваний. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия диагностируется у половины пациентов со СПИДом и 5% людей с ВИЧ-инфекцией.

Поражение часто имеет асимметричный характер. Признаками ПМЛ являются параличи, парезы, ригидность мышц, тремор, напоминающий болезнь Паркинсона. Лицо приобретает вид маски. Возможна потеря зрения. Проявляются тяжелые когнитивные нарушения, снижение внимания.

Мультифокальная лейкоэнцефалопатия не лечится. Для улучшения состояния больного убирают препараты, подавляющие иммунитет. Если заболевание вызвано пересадкой органа, он подлежит удалению.

Перивентрикулярная

Лейкопатию головного мозга у ребенка вызывает гипоксия, возникшая при родах. Инструментальные методы диагностики позволяют увидеть участки гибели ткани, преимущественно рядом с мозговыми желудочками.

Перивентрикулярные волокна несут ответственность за двигательную активность, и их поражение ведет к детскому церебральному параличу.  Очаги поражения возникают симметрично, в особо тяжелых случаях обнаруживаются во всех центральных зонах мозга.

Поражение характеризуется прохождением 3 стадий:

  • возникновение;
  • развитие, приводящее к структурным изменениям;
  • образование кисты или рубца.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия характеризуется 3 степенями заболевания. Легкая степень характеризуется незначительной выраженностью симптомов. Обычно они проходят через неделю после рождения. Для средней степени характерно повышение внутричерепного давления, возникают судороги. При тяжелой ребенок находится в коме.

Симптомы появляются не сразу, некоторые из них можно заметить только через 6 месяцев после рождения ребенка. Чаще всего обращают на себя внимание парезы и парализация. Наблюдается косоглазие, заторможенность, гиперактивность.

Лечение включает массаж, физиопроцедуры, специальные комплексы упражнений.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Основной причиной этого заболевания являются мутации генов, подавляющие белковый синтез. Чаще всего появляется у детей, преимущественно в возрасте от двух до шести лет. К провоцирующим факторам относят сильное психическое напряжение, вызванное травмой или тяжелой болезнью.

Для заболевания характерны парезы, судороги, слабость и ригидность мышц, вялость, нарушения мышления. У грудничков возникают проблемы с сосанием, часто появляется рвота, температура, признаки сильного возбуждения. Ночью возможны случаи апноэ.

У женщин нарушается работа яичников, возникает гормональный дисбаланс. В тяжелом состоянии больной впадает в кому. Исследование показывает, что в таком состоянии возможно полное исчезновение белого вещества, остается только кора и стенки желудочков.

Симптомы

Заболевание развивается в большинстве случаев достаточно быстро. Сначала обращает на себя внимание рассеянность, эмоциональная лабильность, безразличие, склонность к депрессии, появление фобий. Больной теряет способность произносить слова, концентрировать и переключать внимание, быстро утомляется, не может проанализировать даже обычные события дня, забывает имена родственников.

https://www.youtube.com/watch?v=F-eq6Rjqd04

Прогрессирующая болезнь приводит к нарушениям сна, раздражительности, нарастанию тонуса мышц, возникновению непроизвольных движений головы, глаз. У больного нарушается походка.

На следующей стадии отмечается нарушение движений, глотания, замедление выполнения всех действий, парализация, потеря чувствительности, онемение, тремор, эпилептические приступы. Ухудшаются когнитивные способности, развивается слабоумие. Возможна потеря речи. Резкое ухудшение зрения может привести к слепоте. Часто люди страдают от недержания мочи, кала.

Диагностика

Консультация невропатолога и инфекциониста необходима при малейшем подозрении на энцефалопатию любого происхождения.

В обязательном порядке назначается электроэнцефалография – она позволяет определить электрическую активность головного мозга, обнаружить признаки и очаги судорожной активности.

Магнитно-резонансная томография предоставит точную информацию о сосудах, локализации очагов повреждения, их количестве, особенностях. Практически всем больным назначается биопсия – берут пробу мозговой ткани.

Биопроба используется в проведении ПЦР и позволяет обнаружить вирус. Обнаружить белок в ликворе позволяет люмбальная пункция.

В качестве одной из диагностических мер проводится консультация у психиатра. Он уточняет психические нарушения больного с помощью нейропсихологического тестирования.

Читайте также:  Как поднять гемоглобин в крови

Из лабораторных исследований делают общий анализ крови, пробу на наркотические и токсические вещества.

Лечение

На сегодняшний момент не существует средства, позволяющего предотвратить разрушение белого вещества ЦНС. Основная причина – невозможность повлиять на воспаление. Лекарства не проникают сквозь гематоэнцефалический барьер (естественное препятствие между мозговой тканью и кровью).

Назначаемая терапия имеет комплексный поддерживающий характер. Ее целями являются замедление скорости развития заболевания, нормализация психоэмоционального состояния человека, снятие симптомов:

  1. Лекарства, стимулирующие и нормализующие кровообращение, – Актовегин, Кавинтон.
  2. Ноотропные средства – Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
  3. Препараты, предназначенные для защиты сосудов, — Курантил, Циннаризин, Плавикс.
  4. Средства для защиты от вирусов – Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
  5. Лекарственные средства, содержащие стероидные гормоны, – Дексаметазон.
  6. Препараты, улучшающие свертываемость крови, – Гепарин, Фрагмин.
  7. Антидепрессанты – Флувал, Прозак, Флунисан.
  8. Витаминные комплексы с витаминами A, B, Е.
  9. Препараты, способные повысить сопротивляемость организма к вредному воздействию окружающей среды, — экстракт алоэ, женьшеневые препараты.

Лечение включает гомеопатические медикаменты, лекарства на основе трав. Дополнительно проводится массаж, преимущественно воротниковой зоны, физиотерапевтические методы, рефлексотерапия, иглоукалывание.

Прогноз

Лейкоэнцефалопатия не лечится. Сколько живут люди, у которых выявлена эта патология, зависит от особенностей ее течения и соблюдения врачебных назначений. Постоянный прием предписанных лекарств, выполнение профилактических мер, осуществление физиотерапевтического лечения продлевают жизнь больного до полутора лет с момента возникновения первых симптомов.

Без лекарственной поддержки срок жизни составляет шесть месяцев. Отсутствие своевременного и правильного лечения остро развивающегося заболевания сокращает прогноз жизни до одного месяца.

Профилактика

С учетом того, что лейкоэнцефалопатия возникает из-за повышенного давления и гипоксии, основные меры профилактики направлены на предотвращение обострения этих факторов.

Рекомендуется нормализовать вес, заниматься спортом, укреплять иммунитет, не допускать чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок, соблюдать режим дня, применять назначенные лекарственные препараты.

Для недопущения заражения СПИДом следует избегать случайных половых связей.

Уменьшая риск возникновения гипертонии, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции, человек тем самым снизит вероятность развития энцефалопатии.

Современная медицина позволяет установить точный диагноз, выявить причины лейкоэнцефалопатии, однако не в ее силах пока остановить развитие этого заболевания и предотвратить его появление. Большинство современных лекарств помогает ненадолго облегчить состояние больного, снять некоторые симптомы. Однако их применение оправданно, т. к. они позволяют человеку прожить еще несколько лет.

Источник: https://neuromed.online/leykoentsefalopatiya-golovnogo-mozga/

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: мелкоочаговая сосудистого генеза, перивентрикулярная, прогрессирующая

Лейкоэнцефалопатия – прогрессирующая разновидность энцефалопатии, именуемая также болезнью Бинсвангера, которая затрагивает белое вещество подкорковых тканей мозга.

Заболевание описывается как сосудистое слабоумие, более всего ему подвержены пожилые люди после 55-ти лет.

Поражение белого вещества приводит к ограничению и последующей потере функций мозга, через короткий временной промежуток больной умирает. В МКБ-10 болезни Бинсвангера присвоен код І67.3.

Разновидности лейкоэнцефалопатии

Различают следующие разновидности заболевания:

  1. Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – хроническое патологическое состояние, при котором структуры полушарий мозга поражаются медленно. К категории риска относят пожилых людей старше 55 лет (преимущественно, мужчин). Причиной возникновения недуга является наследственная предрасположенность, а также хроническая гипертония, проявляющаяся в частых приступах повышения кровяного давления. Последствием развития этой разновидности лейкоэнцефалопатии в старческом возрасте может стать слабоумие и летальный исход.
  2. Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия (мультифокальная) – острое состояние, при котором из-за снижения иммунитета (в том числе, прогрессирования вируса иммунодефицита) белое мозговое вещество разжижается. Заболевание развивается быстро, при неоказании необходимой врачебной помощи больной умирает.
  3. Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия – подкорковые ткани мозга подвергаются губительному воздействию из-за длительного дефицита кислорода и развития ишемии. Патологические очаги чаще всего сосредотачиваются в мозжечке, стволе головного мозга, а также структурах, отвечающих за функции движения.

Причины заболевания

В зависимости от формы болезни лейкоэнцефалопатия может возникать по ряду причин, не связанных друг с другом. Так, заболевание сосудистого генеза проявляется в старческом возрасте под воздействием следующих патологических причин и факторов:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет и другие нарушения эндокринных функций;
  • атеросклероз;
  • наличие вредных привычек;
  • наследственность.

Причинами негативных изменений, происходящих в структурах мозга при перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии, являются состояния и болезни, провоцирующие кислородное голодание мозга:

  • врожденные пороки, вызванные генетическими аномалиями;
  • родовые травмы, возникающие из-за обвития пуповиной, неправильного предлежания;
  • деформация позвонков из-за возрастных изменений или травм и нарушение кровотока по основным артериям как следствие.

Мультифокальная энцефалопатия появляется на фоне сильно сниженного иммунитета или его полного отсутствия. Причинами развития такого состояния может быть:

  • ВИЧ-инфекция;
  • туберкулез;
  • злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркодиоз, карцинома);
  • прием сильнодействующих химических препаратов;
  • прием иммунодепрессантов, применяемых во время трансплантации органов.

Определение достоверной причины появления лейкоэнцефалопатии позволяет докторам назначить адекватное лечение и немного продлить срок жизни пациента.

Симптомы и признаки лейкоэнцефалопатии

Степень и характер проявления симптомов лейкоэнцефалопатии напрямую зависит от формы заболевания и места локализации очагов поражения. Характерными для этой болезни признаками являются:

  • головные боли постоянного характера;
  • слабость в конечностях;
  • тошнота;
  • тревожность, беспричинная обеспокоенность, страх и ряд других психоневрологических расстройств, при этом больной не воспринимает состояние как патологическое, и отказывается от медикаментозной помощи;
  • неустойчивая и шаткая походка, снижение координации;
  • зрительные расстройства;
  • снижение чувствительности;
  • нарушение разговорных функций, глотательного рефлекса;
  • мышечные спазмы и судороги, переходящие со временем в эпилептические припадки;
  • слабоумие, на начальном этапе проявляющееся в снижении памяти и интеллекта;
  • непроизвольное мочеиспускание, испражнение.

Выраженность описанных симптомов зависит от состояния иммунитета человека. Например, у больных со сниженным иммунитетом присутствуют более ярко выраженные признаки поражения мозгового вещества, чем у пациентов с нормальной иммунной системой.

Диагностика

При подозрении на наличие одного из видов лейкоэнцефалопатии результаты инструментального и лабораторного обследования являются основополагающими при постановке диагноза. После первичного осмотра у невролога и врача-инфекциониста пациенту назначается ряд инструментальных исследований:

  • Электроэнцефалограмма или допплерография – для изучения состояния сосудов мозга;
  • МРТ – для выявления множественных очагов поражения белого мозгового вещества;
  • КТ – метод не так информативен, как предыдущий, однако все же позволяет выявить патологические нарушения в структурах мозга в виде инфарктных очагов.

К лабораторным исследованиям, позволяющим диагностировать лейкоэнцефалопатию, относятся:

  • ПЦР-диагностика – метод «полимеразной цепной реакции», позволяющий на уровне ДНК выявить в клетках мозга вирусные возбудители. Для проведения анализа у пациента производят забор крови, информативность результата при этом составляет не мене 95%. Это позволяет отказаться от проведения биопсии и осуществления открытого вмешательства в структуры мозга как следствие.
  • Биопсия – методика предполагает забор тканей мозга для выявления структурных изменений в клетках, степени развития необратимых процессов, а также скорости течения болезни. Опасность проведения биопсии состоит в необходимости непосредственного вмешательства в ткани мозга для забора материала и развитии вследствие этого осложнений.
  • Люмбальная пункция – производится для исследования спинномозговой жидкости, а именно, степени повышения уровня белка в ней.

На основании результатов комплексного обследования врач-невролог делает заключение о наличии заболевания, а также форме и скорости его прогрессирования.

Лечение лейкоэнцефалопатии

Заболевание лейкоэнцефалопатия не поддается полному излечению. При диагностировании лейкоэнцефалопатии врачом назначается поддерживающее лечение, направленное на устранение причин, вызвавших болезнь, снятие симптоматики, торможение развития патологического процесса, а также поддержание функций, за которые отвечают пораженные участки мозга.

Основными медикаментозными средствами, которые назначаются пациентам при лейкоэнцефалопатии, являются:

  1. Препараты, улучшающие кровообращение в структурах мозга – Пентоксифиллин, Кавинтон.
  2. Ноотропные средства, оказывающие стимулирующее действие на структуры мозга – Пирацетам, Фенотропил, Ноотропил.
  3. Ангиопротекторные препараты, способствующие восстановлению тонуса сосудистых стенок, — Циннаризин, Плавикс, Курантил.
  4. Витаминные комплексы с преобладанием в составе витаминов группы Е, А и В.
  5. Адаптогены, помогающие организму противостоять таким негативным факторам, как стрессы, вирусы, переутомление, перемена климата – Стекловидное тело, Элеутерококк, корень Женьшеня, Экстракт Алоэ.
  6. Антикоагулянты, позволяющие нормализовать проходимость сосудов за счет разжижения крови и предупреждения тромбоза, — Гепарин.
  7. Антиретровирусные средства в случаях, когда лейкоэнцефалопатия вызвана вирусом иммунодефицита (ВИЧ) – Миртазипин, Ацикловир, Зипразидон.

В дополнение к медикаментозному лечению врач назначает ряд процедур и методик, помогающих восстановить нарушенные общемозговые функции:

  • физиотерапию;
  • рефлексотерапию;
  • лечебную гимнастику;
  • массажные процедуры;
  • мануальную терапию;
  • иглоукалывание;
  • занятия с профильными специалистами – реабилитологами, логопедами, психологами.

Вне зависимости от формы и скорости течения патологического процесса лейкоэнцефалопатия всегда заканчивается смертельным исходом, продолжительность жизни при этом варьируется в следующем временном промежутке:

  • в течение месяца – при остром течении болезни и отсутствии соответствующего лечения;
  • до 6-ти месяцев – с момента выявления первых симптомов поражения структур мозга при отсутствии поддерживающего лечения;
  • от 1 до 1,5 лет – в случае приема антиретровирусных препаратов сразу после появления первой симптоматики заболевания.

Источник: http://progolovy.ru/golovnoj-mozg/lejkoencefalopatiya

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Лейкоэнцефалопатия головного мозга – это такая патология, при которой поражается белое вещество, миелиновые волокна (проводящие пути).

Происходит это по разным причинам: из-за проблем с сосудами, вирусных заболеваний или тяжелого иммунодефицита.

Так как белое вещество отвечает за передачу нервных импульсов между клетками, его разрушение приводит к разнообразным симптомам: расстройствам зрения, слуха, обоняния, движения. Заболевание способно приводить к слабоумию.

Виды лейкоэнцефалопатии головного мозга

Существует несколько видов заболевания. Классификация основана на причине возникновения заболевания, а также масштабе распространения патологического процесса. Выделяют три вида:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия обусловлена сосудистыми нарушениями.
  2. Мультифокальная возникает при иммунодефицитах, например, при ВИЧ-инфекции.
  3. При перивентрикулярной поражается белое вещество вокруг мозговых желудочков (полостей).

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия обусловлена длительно протекающей гипертонической болезнью. Наследственность играет роль в возникновении заболевания, которое прогрессирует с течением времени, может приводить к слабоумию.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза поражает чаще всего мужчин старшего возраста. Мультифокальная энцефалопатия имеет много очагов поражения, разрушения белого вещества. Возникает часто при вирусном поражении ЦНС. Перивентрикулярное поражение миелиновых волокон – следствие гипоксических, ишемических процессов в головном мозге. Часто поражается ствол, мозжечок.

Причины патологии

Выделяют поражения белого вещества, вызванные нейроинфекциями, иммунодефицитом, кислородным голоданием. Основные причины:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Нейроинфекции (сифилис, туберкулез, менингит, клещевой энцефалит).
  3. Гипоксия при родах.
  4. Лейкозы.
  5. Заболевания лимфатической системы (лимфогранулематоз).
  6. Саркоидоз.
  7. Раковый процесс в организме.
  8. Иммунодефицит, вызванный ВИЧ, туберкулезом.

При артериальной гипертензии повреждаются сначала сосуды головного мозга – мелкие капилляры. Их стенка пропитывается белками плазмы, теряет эластичность. По мере усугубления патологического процесса возникает ишемизация ткани. Страдает белое вещество, ответственное за передачу нервных импульсов.

Читайте также:  Пернициозная анемия

Нейроинфекции, такие как менингит, энцефалит также приводят к поражению, некротизации (гибели) белого вещества. Гипоксия центральной нервной системы, приводящая к разрушению миелиновых волокон, может быть вызвана затяжными либо преждевременными родами.

У взрослых людей она возникает при утоплении, удушении, шоковых состояниях. У недоношенных детей легкие недоразвиты, сурфактанта в них недостаточно для дыхания атмосферным воздухом.

Это вызывает кислородное голодание, к которому так чувствительна нервная система.

При лейкозах нарушается функция иммунной системы, так как лейкоциты при этом видоизменяются, становятся неспособными к борьбе с инфекциями. Вследствие этого возникает иммунодефицит, поражается головной мозг.

Лимфопролиферативные заболевания, онкологические процессы вызывают накопление в организме амилоида – белка, нарушающего функцию центральной нервной системы. Амилоид оседает на миелиновых волокнах, вызывает различные проводниковые нарушения. ВИЧ-инфекция приводит к мультифокальному поражению. Имеет значение иммунодефицит, развивающийся при действии вируса на лимфоциты.

Симптомы лейкоэнцефалопатии

Болезнь включает такие проявления, как расстройство зрения, слуха, интеллекта, двигательные нарушения. Симптомы зависят от масштаба поражения и локализации процесса. Для поражения белого вещества характерны следующие признаки:

  1. Расстройство речи (афазия, дизартрия).
  2. Сенсорные нарушения – снижение чувствительности либо появление ощущения мурашек по телу, покалывания.
  3. Расстройство координации движений.
  4. Припадки по типу эпилептических приступов.
  5. Снижение интеллекта.
  6. Головные боли.
  7. Психические отклонения.
  8. Двигательные расстройства, нарушение глотания.

Развитие патологии приводит к гибели нервных волокон, участвующих в зрительной и слуховой функции, реализации движений, рефлексов. Зрительная лучистость поражается, что может повлечь за собой выпадения полей зрения. Интеллектуальная функция снижается. Могут отклоняться от нормы рефлексы: сухожильные, зрачковые.

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза сопровождается головными болями, вызванными повышением артериального давления. При этом часто возникает тошнота, рвота, сопутствующие гипертоническому кризу. У пациентов возможны также психические нарушения.

Диагностика патологии

Для установления причины вышеуказанных неврологических расстройств пациент должен пройти обследование нервной системы: магнитно-резонансную томографию (или КТ, УЗИ мозга). Эти исследования помогут обнаружить очаги патологического процесса. Также назначают электроэнцефалографию и реоэнцефалографию.

Обследование сосудов позволит установить степень поражения при артериальной гипертензии, ведущей к сосудистой лейкоэнцефалопатии. При менингеальных симптомах необходимо исследование спинномозговой жидкости на наличие нейроинфекций.

Лечение

Если диагностирована мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза, лечение должно проводиться антигипертензивными препаратами и ангиопротекторами. При гипертензивной энцефалопатии назначают блокаторы бета-адренорецепторов, кальциевых каналов, мочегонные средства. Лечение включает назначение вазодилататоров (Кавинтон, Стугерон, Ницерголин).

При вирусных инфекциях центральной нервной системы необходимо назначение противовирусных средств в зависимости от типа вируса, вызвавшего гибель миелиновых волокон.

Применяют интерфероны и индукторы их синтеза (Реаферон, Циклоыерон), противовирусные средства (Ацикловир, Валацикловир при цитомегаловирусе, вирусе Эпштейна-Барр; Ламивудин, Ставудин при ВИЧ).

Для подавления воспаления и разрушения клеток применяют также дексаметазон и гепарин.

Заключение

Если установлена лейкоэнцефалопатия, сколько живут при данном заболевании? Если нарушение вызвано артериальной гипертензией, человек может прожить долго, однако значительно снижается качество его жизни вследствие потери интеллекта и нарушений движения и чувствительности. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии прогноз еще менее благоприятен: вследствие иммунных нарушений могут развиваться септические осложнения и инфекции.

(1

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/liekoencefalopatiya.html

Причины, симптоматика и основы диагностики сосудистой лейкоэнцефалопатии

Лейкоэнцефалопатия – это разновидность деменции, которая может иметь различный генез. Заболевание может быть связано с:

  • черепно-мозговой травмой;
  • влиянием ионизирующего излучения;
  • токсическим воздействием;
  • вирусной инфекцией;
  • сосудистой патологией.

Вне зависимости от причины морфологическим субстратом болезни, то есть изменениями, развивающимися непосредственно в головном мозге, является поражение белого вещества подкорковых структур демиелинизирующим процессом.

Отзыв нашей читательницы Виктории Мирновой

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА. Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Читать статью –>

В данной статье рассмотрим основные клинические особенности лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза ввиду особой актуальности данной патологии.

Причины патологии

Лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения может развиваться как следствие одной из перечисленных ниже патологий. Основное условие, актуальное во всех случаях, – это длительное неконтролируемое течение заболевания, полное отсутствие его лечения или же прием неадекватного лечения.

  1. Гипертоническая болезнь или вторичная артериальная гипертензия. При условии систематического повышения цифр артериального давления выше допустимых норм сосуды головного мозга испытывают колоссальную нагрузку. Их стенки претерпевают ряд реактивных изменений, становятся толще и теряют присущую им эластичность. Как следствие, они пропускают все меньший объем крови к клеткам головного мозга. Развивается явление хронической ишемии.
  2. Стенотическое поражение крупных сосудов, несущих кровь к головному мозгу. В большинстве случаев причиной тому служит атеросклероз. Бляшка может локализоваться в устье общей сонной, внутренней сонной или же позвоночной артерии. Возможен и вариант наличия нескольких бляшек в различных сегментах артериального русла мозга. В любом случае эти бляшки постепенно растут, увеличиваются в размерах, препятствуя тем самым нормальному току крови. Это также приводит к развитию хронической ишемии головного мозга.
  3. Расстройства на уровне микроциркуляторного русла. Чаще всего капиллярную сеть мозга поражает воспалительный процесс. Само воспаление может иметь аутоиммунный или же вирусный генез, причем первый вариант встречается намного чаще. Поражение капилляров приводит к тому, что нарушается их функционирование.

    Ведь основная их задача – это диффузия компонентов артериальной крови в ткани, при одновременной диффузии продуктов метаболизма в кровяное русло из тканей. Когда происходит сбой, капилляры не отдают в нервную ткань достаточное количество кислорода, а также не выводят из ткани продукты метаболизма. Как следствие, явление прогрессирующей ишемии усугубляется эндогенной интоксикацией.

Это основные причины, из-за которых может развиваться сосудистая энцефалопатия. Примечательно, что если первые две причины характерны для возрастной группы 60-70 лет и старше (типично для данной патологии), то последняя причина приводит к развитию болезни в возрасте 30-40 лет, имея при этом крайне неблагоприятный прогноз.

к оглавлению ↑

Кто попадает в группу риска?

Исходя из названных выше причин, можно выделить основные группы риска в отношении развития заболевания:

  • лица, длительное время страдающие от гипертонии и не принимающие адекватного лечения;
  • лица, длительное время страдающие от атеросклеротического поражения сосудов головного мозга с соответствующими клиническими проявлениями;
  • лица, переносящие вирусные заболевания, при которых может поражаться головной мозг и его отдельные структуры (сосуды, оболочки и т.д.);
  • лица, страдающие от какого-либо аутоиммунного заболевания, либо же имеющие отягощенную наследственность в отношении аутоиммунной патологии;
  • лица, близкие родственники которых страдали от проявлений деменции неуточненного генеза.

Последний пункт связан с тем, что такое заболевание как сосудистая энцефалопатия, стали диагностировать относительно недавно.

На последний пункт стоит обратить внимание еще и потому, что из него следует дополнительный возможный этиологический фактор болезни – отягощенная наследственность. Однако роль наследственности в развитии сосудистой лейкоэнефалопатии остается до конца не изученной, поэтому мы не стали ее выносить в перечень основных причин развития данного заболевания.

к оглавлению ↑

Клиническая симптоматика

Когда лейкоэнцефалопатия развивается по причине сосудистых расстройств, она проходит три последовательных стадии своего развития, каждая из которых сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

  • Первая стадия – это компенсированная стадия заболевания. Ткань мозга уже испытывает ишемию, но компенсаторные возможности организма еще способны контролировать ситуацию. Среди характерных симптомов:

    Рекомендация читателей:

    Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА – наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

    Читать подробнее…

    • головные боли;
    • ощущение тяжести в голове;
    • эпизоды внезапно возникающего головокружения;
    • эмоциональная лабильность, склонность к плаксивости, резким перепадам настроения;
    • забывчивость, невнимательность, легкие расстройства памяти.
  • Вторая стадия – это уже субкомпенсация. Компенсаторные возможности организма начинают исчерпываться, давая при этом болезни возможность прогрессировать. Перечисленные выше симптомы усугубляются, кроме того, к ним присоединяются:

    • нарушения координации движений;
    • неустойчивость при ходьбе;
    • периодический звон в ушах;
    • периодическое онемение отдельных частей тела;
    • возможны также расстройства слуха, зрения.
  • Третья стадия – это декомпенсация. На данной стадии компенсаторные возможности организма исчерпываются полностью, а длительно существующая ишемия приводит к грубым нарушениям функции головного мозга. Это проявляется следующими симптомами:

    • проблемы с речью, вплоть до затруднения при произнесении отдельных слов;
    • резкое изменение личностных характеристик больного, сужение круга его интересов, склонность к вспыльчивости, агрессии, гневливости;
    • утрата многих умений и навыков, невозможность выполнять работу, которая ранее выполнялась больным;
    • периодически возникающие эпилептические приступы с высокой вероятностью последующего развития коматозного состояния.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия при условии естественного течения неизбежно приводит к летальному исходу. Такие больные обычно некоторое время (от нескольких дней до нескольких месяцев) находятся в коме, а затем умирают по причине того, что пораженный процессом мозг теряет возможность обеспечивать основные витальные функции.

к оглавлению ↑

Диагностический поиск

Болезнь важно диагностировать как можно раньше. Ведь если выявить ее и начать лечить на стадии компенсации, то можно приостановить процесс. В дальнейшем болезнь можно будет контролировать, получая при этом довольно хороший результат.

В отношении диагностики сосудистой лейкоэнцефалопатии эффективны следующие методы исследования:

  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • ультразвуковая допплерография;
  • дупплексное сканирование;
  • лабораторные анализы.

Электроэнцефалография позволяет оценить непосредственно функцию головного мозга, в том числе и его подкорковых структур, поражаемых демиелинизирующим процессом. Реоэнцефалография дает возможность оценить кровоснабжение отдельных зон мозга, выявить очаги наиболее глубокой ишемии.

Ультразвуковая допплерография, а также дупплексное исследование используют для оценки кровотока в магистральных сосудах головы и шеи.

Эти методы во многих случаях позволяют выявить и оценить препятствие, послужившее причиной развития сосудистой патологии.

Среди используемых лабораторных анализов – исследования крови, мочи и цереброспинальной жидкости. Проводят общие и биохимические исследования, специфические пробы.

Для того чтобы поставить диагноз, иногда приходится проводить все перечисленные выше исследования. Ведь болезнь спрятана в глубине мозга, причина ее ясна далеко не всегда и это существенно затрудняет диагностический поиск.

Источник: http://ProInsultMozga.ru/sosudy/zabolevaniya/chto-takoe-sosudistaya-lejkoencefalopatiya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector