Пернициозная анемия

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12).

При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия).

Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием».

В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин.

Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами).

В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки.

Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови – транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза.

Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.).

Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе).

Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются.

В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов.

Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица.

Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета.

Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией.

Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей.

Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза.

При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла.

Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12.

Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания – диета с повышенным содержанием животного белка.

При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям  прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика пернициозной анемии

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/hematologic/pernicious-anemia

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия (мегалобластная анемия, B12-дефицитная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера) — заболевание, которое возникает в результате нарушения кроветворения при дефиците в организме витамина В12.

МКБ-10

МКБ-9

eMedicine

DiseasesDB

MedlinePlus

OMIM

MeSH

D51.0
281.0
med/1799
9870
000569
261100; 613839
D000752

При недостатке витамина В12 в костном мозге обычные клетки-предшественники эритроцитов замещаются мегалобластами – аномально крупными клетками, которые не способны трансформироваться в эритроциты. При отсутствии лечения у больного развивается анемия и дегенерация нервов.

Впервые пернициозную анемию описал Аддисон в 1855 г., охарактеризовав заболевание как «идиопатическую анемию» (анемия неясного происхождения).

Подробная клинико-анатомическая характеристика болезни принадлежит Бирмеру (1868 г.) Именно Бример дал заболеванию название «пернициозная анемия», т.е. злокачественная анемия.
Долгое время заболевание считалось неизлечимым, но в 1926 г.

Майнотом и Мерфи было сделано открытие — пернициозную анемию можно излечить с помощью сырой печени (печеночная терапия). Это открытие и последующие работы американского гематолога и физиолога У. Б.

Касла легли в основу современных представлений о патогенезе данного заболевания.

У. Б. Касл установил, что в норме у человека вырабатывается не только соляная кислота и пепсин, но и третий (внутренний) фактор – состоящее из пептидов и мукоидов комплексное соединение, которое выделяется мукоцитами (клетками слизистой оболочки желудка).

Это соединение образует с внешним фактором (витамином В12) лабильный комплекс, который после поступления в плазму крови образует накапливающийся в печени белково-В12-витаминный комплекс. Данный комплекс принимает участие в кроветворении. У. Б.

Касл выявил отсутствие у больных пернициозной анемией выделения в желудке внутреннего фактора, но химическую природу внешнего фактора не установил.

Вещество (витамин B12), играющее роль внешнего фактора, было установлено в 1948 г. Риксом и Смитом.

Заболевание встречается достаточно часто – частота распространения составляет 110 -180 больных на 100 000 населения. Наиболее подвержены заболеванию жители Великобритании и Скандинавского полуострова.

В большинстве случаев пернициозной анемией болеют люди, которые принадлежат к старшей возрастной группе (наблюдается у 1% лиц старше 60 лет). При наличии семейной предрасположенности к заболеванию болезнь выявляется в более молодом возрасте.

У женщин заболевание наблюдается чаще (10:7 в соотношении с лицами мужского пола).

Пернициозная анемия в зависимости от количества гемоглобина в крови больных подразделяется на:

  • легкую степень заболевания, которая диагностируется при гемоглобине от 90 до 110 г/л;
  • анемию средней степени тяжести, выявляющуюся при гемоглобине от 90 до 70 г/л;
  • тяжелую анемию, при которой в крови содержится менее 70 г/л гемоглобина.

В зависимости от причины развития В12-дефицитной анемии выделяют:

  • Пищевую или нутритивную анемию (развивается у детей раннего возраста). Наблюдается при недостатке витамина В12 в рационе (вегетарианцы, недоношенные дети и дети, вскармливаемые молочным порошком или козьим молоком).
  • Классическую В12-дефицитную анемию, связанную с атрофией слизистой желудка и отсутствием «внутреннего» фактора.
  • Ювенильную В12-дефицитную анемию, развивающуюся из-за функциональной недостаточности вырабатывающих гландулярный мукопротеин фундальных желез. Слизистая желудка и секреция соляной кислоты сохранены. Данное заболевание носит обратимый характер.

Отдельно выделяют семейную В12-дефицитную анемию (болезнь Ольги Имерслунд), которая вызывается нарушением транспорта и всасывания в кишечнике витамина В12. У больных при данном заболевании выявляется белок в моче (протеинурия).

Читайте также:  Фибрилляция предсердий и желудочков на экг

Пернициозная анемия развивается в организме:

  • В результате нарушения всасывания витамина В12, которое возникает при атрофическом фундальном гастрите, частичной резекции (удаление) желудка и тотальной гастрэктомии, экзокринной недостаточности поджелудочной железы, тонкокишечном дисбактериозе, синдроме Золингера-Эллисона, заболеваниях конечного отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др.).
  • При нарушении поступления витамина В12, которое вызвано отсутствием в рационе мяса, яиц и молочных продуктов (вегетарианство, голодание).
  • При конкурентном поглощении витамина В12, которое возникает при инвазии широким лентецом (дифиллоботриоз) – видом ленточных червей, паразитирующих в тонком кишечнике. Инфицирование происходит при употреблении в пищу необработанной рыбы. Развитие пернициозной анемии в результате дифиллоботриоза наблюдается преимущественно в северных странах (например, 3% от общего числа данного заболевания, выявленного в Финляндии). Также наблюдается конкурентное поглощение при заселении тонкой кишки микроорганизмами (тонкая кишка в норме стерильна, поскольку микроорганизмы, попавшие с пищей или при рефлюксе через илеоцекальный клапан, находятся в ней транзитом). Постоянная бактериальная флора в тонкой кишке формируется при наличии анатомических аномалий (фистулы, дивертикулы и др.).
  • В результате нарушения транспорта витамина В12. Возникает при врожденном отсутствии витамина В12-связывающих компонентов (врожденный, транзиторный и парциальный дефицит транспортного белка транскобаламина II) и при синдроме Имерслунд-Гресбека (возникает в результате нарушения транспорта витамина В12 к клеткам эпителия кишечника).

К причинам заболевания относится и аутоиммунный фактор — у 90% больных выявлено наличие циркулирующих аутоантител к клеткам желудка, которые секретируют соляную кислоту и внутренний фактор Кастла (присутствуют и у 5—10% здоровых людей), а у 60% больных – антитела к внутреннему фактору Касла.

В норме с пищей в организм человека поступает 6-9 мкг витамина В12 в сутки (2-5 мкг выводится, а около 4 мкг задерживается в организме). Поскольку запасы витамина В12 в организме значительны, злокачественное малокровие развивается только спустя длительный период (около 4 лет) после прекращения его поступления или нарушения его усвоения.

Недостаточность цианокобаламина (витамина В12) приводит к дефициту его коферментных форм – метилкобаламина и 5-дезоксиаденозилкобаламина. Метилкобаламин необходим для нормального протекания процессов образования эритроцитов, а 5-дезоксиаденозилкобаламин обеспечивает метаболические процессы, протекающие в ЦНС и периферической нервной системе.

При дефиците метилкобаламина синтез нуклеиновых кислот и незаменимых аминокислот нарушается и развивается мегалобластный тип кроветворения.

Эритроциты в процессе образования и созревания принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые быстро разрушаются и не способны выполнять кислородтранспортную функцию.

В результате в периферической крови значительно сокращается количество эритроцитов и развивается анемический синдром.

Недостаточное количество 5-дезоксиаденозилкобаламина вызывает нарушение обмена жирных кислот, которые провоцируют накапливание в организме токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот.

Эти кислоты оказывают повреждающее воздействие на нейроны головного и спинного мозга, способствуют нарушению синтеза миелина и дегенерации миелинового слоя, поэтому пернициозная анемия сопровождается поражением нервной системы.

Пернициозная анемия проявляется:

  • Анемическим синдромом, который сопровождается общей слабостью, снижением работоспособности, субфебрилитетом, головокружениями, обморочными состояниями. Синдром также проявляется одышкой, которая возникает даже при незначительных нагрузках, шумом в ушах и мельканием «мушек» перед глазами. Кожа становится бледной со слегка желтоватым оттенком, а лицо приобретает одутловатость. При аускультации сердца могут выявляться систолические шумы, а при длительном течении анемии развивается миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.
  • Гастроэнтерологическим синдромом, который сопровождается тошнотой и рвотой, снижением аппетита и массы тела, запорами. Возникает также гунтеровский глоссит (меняется структура языка из-за недостатка витамина В12), при котором язык приобретает малиновый или ярко-красный оттенок, а его поверхность становится сглаженной, «лакированной». Больной при этом испытывает в языке ощущение жжения. Возможно развитие ангулярного (локализующегося в углах рта) стоматита. Желудочная секреция в значительной степени снижена, при гастроскопии выявляются атрофические изменения слизистой желудка.
  • Неврологическим синдромом. При дефиците витамина В12 наблюдается слабость мышц, походка становится неустойчивой, ноги – скованными, больной испытывает онемение конечностей. Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражениям спинного и головного мозга (исчезает вибрационная, болевая и тактильная чувствительность, возникают судороги). Осмотр невролога позволяет выявить повышение сухожильных рефлексов, наличие симптома Ромберга (потеря равновесия при закрытых глазах) и рефлекса Бабинского (разгибание I пальца стопы во время штрихового раздражения кожи наружного края подошвы), признаки фуникулярного миелоза.

Мегалобластная анемия может сопровождаться раздражительностью, пониженным настроением, нарушением мочеиспускания. Иногда развивается импотенция и расстройства зрения.
При повреждениях головного мозга возможно нарушение восприятия желтого и синего цветов, в редких случаях наблюдаются галлюцинации и другие нарушения психики.

Пернициозная анемия диагностируется при помощи:

  • Анализа жалоб пациента и анамнеза заболевания, во время которого врач уточняет длительность заболевания, наличие наследственных и сопутствующих заболеваний и т.д.
  • Данных физикального осмотра. Во время осмотра врач обращает внимание на оттенок кожных покровов, пульс и артериальное давление (при В12-дефицитной анемии пульс часто учащенный, а АД снижено). Обязательно осматривается язык.
  • Данных лабораторных анализов.

Лабораторные анализы включают:

  • Анализ крови, который позволяет выявить снижение количества эритроцитов, увеличение их размера, снижение клеток-предшественников эритроцитов (ретикулоцитов), пониженный уровень гемоглобина, пониженное содержание тромбоцитов и их увеличение в размерах. Также выявляется изменение цветного показателя (соотношение первых трех цифр количества эритроцитов и увеличенного в 3 раза уровня гемоглобина) в сторону увеличения – при норме от 0,86 до 1,05 при пернициозной анемии это соотношение превышает 1,05.
  • Анализ мочи, который позволяет выявить сопутствующие заболевания (пиелонефрит и др.), а также предположить наследственную форму болезни.
  • Биохимический анализ крови, позволяющий выявить снижение содержания в крови витамина В12, определить уровень холестерина, мочевой кислоты, глюкозы, обнаружить креатинин (продукт распада белка). Мегалобластная анемия часто сопровождается повышением уровня билирубина, образующегося при распаде эритроцитов, уровня железа в результате уменьшения его использования при образовании новых эритроцитов и уровня ускоряющего химические реакции фермента лактат-дегидрогеназы.

Для исследования костного мозга под общим наркозом в области передних и задних остей подвздошной кости делают пункцию (для исключения искажений данных исследование проводится до назначения витамина В12). Анализ миелограммы позволяет обнаружить мегалобластический тип кроветворения и усиленное образование эритроцитов.

Кроме того, проводят:

  • ЭКГ, позволяющую обнаружить увеличенную частоту сердечных сокращений и в некоторых случаях нарушения ритма сердца.
  • Гастроскопию, позволяющую выявить отсутствие соляной кислоты в желудочном соке (ахлоргидрию) и атрофический гастрит, затрагивающий отделы, в которых происходит секреция соляной кислоты и пепсина. Поскольку клетки желудочного эпителия выглядят при цитологическом исследовании как атипичные, проводят дифференциальную диагностику с раком желудка.
  • Рентгенографию желудка, УЗИ органов брюшной полости.
  • МРТ головного мозга и осмотр невролога.

Оценка всасывания витамина В12 проводится при помощи теста Шиллинга. Больной принимает внутрь радиоактивный витамин В12, а через несколько часов ему парентерально вводится «ударная» доза немеченного витамина. Затем измеряется содержание радиоактивного витамина в суточной моче. При сохранной функции почек снижение его выделения свидетельствует о снижении всасывания в кишечнике витамина В12.

Лечение мегалобластной анемии направлено на устранение причины заболевания и нормализацию кроветворения. Терапия включает:

  • Лечение заболеваний ЖКТ (при аутоиммунном поражении желудка назначаются глюкокортикостероиды), сбалансированный рацион питания, в который включают кисломолочные продукты, говядину, морепродукты, яйца и мясо кролика.
  • Применение празиквантела или фенасала при дифиллоботриозе.
  • Восполнение дефицита витамина В12.

Пернициозная анемия лечится введением цианокобаламина (витамин В12) на протяжение 4 – 6 недель подкожно 1 раз в день по 200 — 500 мгк. Затем витамин вводят раз в неделю (курс 3 месяца), а потом переходят к инъекциям 2 раза в месяц на протяжении полугода (доза не меняется).

Нормализация кроветворения наступает приблизительно спустя 2 месяца после начала лечения (точные сроки зависят от тяжести анемии).

Переливание эритроцитарной массы проводится только при анемической коме или тяжелой степени анемии.

Профилактика заболевания сводится к:

  • полноценному питанию;
  • своевременному лечению заболеваний, вызывающих дефицит витамина В12;
  • приему поддерживающей дозы цианокобаламина после удаления части желудка или кишечника.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Источник: https://liqmed.ru/disease/pernicioznaya-anemiya/

Пернициозная анемия: симптомы и лечение

Категория: Сердце, сосуды, кровьПросмотров: 5133

Пернициозная анемия (син.

болезнь Аддисона-Бирмера, b12 дефицитная анемия, злокачественное малокровие, мегалобластная анемия) – это патология системы кроветворения, которая возникает на фоне значительного недостатка в организме витамина В12 или из-за проблем с усвояемостью этого компонента. Примечательным является то, что болезнь может возникнуть спустя примерно 5 лет после прекращения поступления в организм подобного компонента.

На формирование такого заболевания может повлиять большое количество предрасполагающих факторов начиная от нерационального питания и заканчивая широким спектром заболеваний, связанных со многими внутренними органами и системами.

Клиническая картина неспецифична и включает в себя:

  • бледность кожных покровов;
  • колебания частоты сердечного ритма;
  • одышку;
  • слабость и недомогание;
  • нарушение чувствительности.

Диагностика b12-дефицитной анемии возможна при помощи информации, полученной в ходе лабораторных исследований крови. Однако для поиска причинного фактора могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые лично клиницистом.

Лечение болезни заключается в применении консервативных методик, среди которых:

  • прием лекарственных препаратов;
  • соблюдение специально составленного щадящего рациона.

Международная классификация болезней десятого пересмотра отводит для такого расстройства отдельный шифр. Из этого следует, что мегалобластная анемия имеет код D51 по МКБ-10.

Болезнь Аддисона-Бирмера считается довольно редким заболеванием, которое в подавляющем большинстве ситуаций встречается у людей в возрастной категории старше 40 лет. Однако это вовсе не означает, что патология не может развиваться у лиц иного возраста, в том числе и у детей. Помимо этого, отмечается, что наиболее часто такому заболеванию подвергаются представительницы слабого пола.

В норме человеческий организм ежесуточно нуждается в витамине В12 в объемах от 1 до 5 микрограмма. Такая дозировка зачастую удовлетворяется за счет поступления этого вещества вместе с пищей. Из это следует, что наиболее часто пернициозная анемия является следствием неправильного питания.

Помимо этого, причина пернициозной анемии может быть следующей:

  • атрофическая форма гастрита;
  • недостаточное количество внутреннего фактора Касла, что также носит название гликопротеин;
  • структурные изменения желудка или тонкого кишечника;
  • проникновение глистов или болезнетворных бактерий, которые поглощают витамин В12;
  • формирование злокачественных опухолей;
  • панкреатит;
  • целиакия;
  • болезнь Крона;
  • хроническая форма алкоголизма;
  • нерациональное применение лекарственных препаратов;
  • полное или частичное удаление желудка;
  • дивертикулы тонкого кишечника;
  • туберкулез подвздошной кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • нервно-психическая анорексия;
  • дифиллоботриоз;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • болезни печени и почек;
  • вегетарианство.

В качестве основных факторов риска, повышающих вероятность развития такой болезни, выступают преклонный возраст и наличие в клинической истории патологий со стороны желудка.

Читайте также:  Возможные симптомы инфаркта миокарда

Мегалобластная анемия у новорожденных наиболее часто связано с повышенным потреблением витамина В12, который содержится в грудном молоке. Зачастую страдают младенцы, матери которых не потребляют в пищу мяса.

Пернициозная анемия имеет несколько степеней тяжести протекания, которые отличаются в зависимости от концентрации гемоглобина в крови:

  • легкая степень – уровень железосодержащего белка составляет 90-110 г/л;
  • среднетяжелая степень – показатели варьируются от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая степень – содержится меньше 70 г/л гемоглобина.

Специалисты из области генетики выделяют группу людей, у которых подобное заболевание развивается на фоне отягощенной наследственности. Таким образом, существуют следующие формы злокачественного малокровия, вызванного генетическими нарушениями:

  • классическая, при котором происходит нарушение всасывания витаминов В12;
  • ювенильная, когда присутствуют признаки протекания аутоиммунного состояния;
  • подростковая, дополняющаяся симптомокомплексом Имерслунда-Гресбека;
  • врожденная пернициозная анемия, которая предположительно развивается на фоне мутации гена.

Симптомы анемии

Мегалобластная анемия симптомы имеет неспецифические, то есть те, которые не могут с точностью указать на протекание именно этого заболевания. Основные внешние клинические признаки такого заболевания представлены:

  • учащением сердечного ритма;
  • бледностью кожных покровов;
  • головокружениями;
  • слабостью и быстрой утомляемостью;
  • шумами в сердце;
  • незначительным повышением температурных показателей;
  • одышкой во время физической активности;
  • снижением аппетита;
  • расстройством стула;
  • сухостью, жжением и болью в языке;
  • приобретением малинового оттенка у языка;
  • онемением и ограничением подвижности конечностей;
  • мышечной слабостью;
  • изменением походки;
  • парапарезом ног;
  • недержанием мочи и каловых масс;
  • нарушением болевой, тактильной и вибрационной чувствительности;
  • проблемами со сном, вплоть до его полного отсутствия;
  • депрессией и психозами;
  • галлюцинациями;
  • снижением когнитивных способностей;
  • нарушением менструального цикла у представительниц женского пола;
  • понижением сексуального влечения к противоположному полу;
  • эмоциональной неустойчивостью;
  • утратой массы тела;
  • шумом в ушах;
  • появлением «мушек» перед глазами;
  • обморочными состояниями.

Симптомы пернициозной анемии у детей, помимо вышеуказанных, включают в себя:

  • отставание в росте;
  • нарушение гармоничного развития;
  • снижение сопротивляемости иммунной системы, отчего очень часто возникают воспалительные и инфекционные болезни, а хронические заболевания протекают намного тяжелее.

Поставить диагноз «болезнь Аддисона-Бирмера» может гематолог, но к подобному процессу также могут быть привлечены такие специалисты, как гастроэнтеролог, педиатр и невролог.

Основу диагностических мероприятий составляют данные, полученные в ходе лабораторных исследований, но им в обязательном порядке должны предшествовать такие манипуляции, как:

  • изучение истории болезни, которая осуществляется для поиска основного патологического этиологического фактора;
  • сбор семейного и жизненного анамнеза больного;
  • измерение частоты сердцебиения и температурных показателей;
  • тщательный физикальный и неврологический осмотр;
  • прослушивание звуков органов человека при помощи фонендоскопа;
  • детальный опрос пациента для получения подробной информации касательно присутствующего симптомокомплекса.

Среди лабораторных исследований стоит выделить:

  • общеклинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • микроскопические изучения пунктата и биоптата;
  • копрограмму.

Инструментальная диагностика подразумевает осуществление:

  • ФГДС и ЭКГ;
  • ультрасонографии брюшной полости;
  • рентгенографии и ирригографии;
  • электроэнцефалографии;
  • КТ и МРТ;
  • миелограммы;
  • гастроскопии;
  • эндоскопической биопсии;
  • пункции костного мозга.

Пункция костного мозга

Пернициозная анемия должна быть дифференцирована от иных разновидностей малокровия таких, как:

  • гемолитическая;
  • железодефицитная;
  • фолиеводефицитная.

Лечение мегалобластной анемии основывается на использовании консервативных терапевтических мероприятий. В первую очередь, требуется коррекция состояний, которые привели к формированию подобного заболевания. При этом схема подбирается в индивидуальном порядке для каждого больного.

Общими рекомендациями касательно терапии выступают:

  • внутримышечные инъекции, когда вводятся препараты, содержащие витамин В12;
  • диетотерапия, при которой показано потребление пищи, обогащенной белком животного происхождения;
  • гемотрансфузии;
  • использование рецептов народной медицины.

Поскольку лечение b12-дефицитной анемии не будет полноценным без соблюдения щадящего рациона, то пациентам наравне с приемом медикаментов рекомендуется вводить в рацион:

  • диетические сорта мяса и рыбы;
  • молочную и кисломолочную продукцию;
  • морепродукты;
  • твердый сыр;
  • куриные яйца;
  • грибы и бобовые культуры;
  • кукурузу и картофель;
  • вареную колбасу и сосиски.

Лечение пернициозной анемии включает в себя применение рецептов нетрадиционной медицины. Наиболее эффективными компонентами целебных отваров и настоев выступают:

  • крапива;
  • корень одуванчика;
  • тысячелистник;
  • кипрей;
  • цветки гречихи;
  • листья березы;
  • клевер;
  • полынь.

В целом терапия такого заболевания продолжается от 1.5 до 6 месяцев.

Пернициозная анемия при полном отсутствии лечения и игнорирования клинических признаков может привести к развитию следующих осложнений:

Для недопущения развития такой болезни людям следует лишь соблюдать несколько простых правил. Таким образом, профилактика b12-дефицитной анемии включает в себя следующие рекомендации:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • полноценное и сбалансированное питание;
  • прием медикаментов только по предписанию лечащего врача;
  • прохождение курсов витаминотерапии после хирургического вмешательства;
  • раннее диагностирование и устранение любых заболеваний, которые приводят к понижению выработки или нарушению всасывания витамина В12;
  • регулярное посещение медицинского учреждения для выполнения всестороннего обследования.

Прогноз при мегалобластной анемии в подавляющем большинстве ситуаций благоприятный, а комплексное длительное лечение позволяет не только полностью вылечиться от такого заболевания, но и избавится от провоцирующего фактора, что снизит шансы на рецидивы и возникновение осложнений.

Заболевания со схожими симптомами:

Врожденный порок сердца (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС.

Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов.

Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет.

Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде.

Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

…Железодефицитная анемия (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Железодефицитная анемия – синдром, который характеризуется понижением содержания гемоглобина, а также эритроцитов в крови. Обычно она рассматривается в качестве симптома другого основного недуга.

Данный тип анемии является довольно распространённым и встречается чаще других форм патологии (в 80% случаев).

Она представляет собой микроцитарную анемию, которая существует из-за снижения концентрации железа в человеческом теле по причине потери крови или дефицита железа, поступающего в человеческий организм.

…Интоксикация (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

…Анемия у детей (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Анемия у детей – синдром, который характеризуется понижением уровня гемоглобина и концентрации эритроцитов в крови. Наиболее часто патология диагностируется у малышей до трёх лет.

Существует большое количество предрасполагающих факторов, которые могут повлиять на развитие подобного недуга. На это могут повлиять как внешние, так и внутренние факторы.

Помимо этого, не исключается возможность влияния неадекватного протекания беременности.

…Аритмия у детей (совпадающих симптомов: 7 из 20)

Аритмия у детей – различные по этиологии нарушения сердечного ритма, которые характеризуется изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Внешне аритмия у детей проявляется в виде неспецифической клинической картины, что собственно и приводит к запоздалой диагностике.

Источник: http://SimptoMer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2970-pernitsioznaya-anemiya

Пернициозная анемия. Симптомы и лечение пернициозной анемии :

Анемия — это заболевание, характеризующееся понижением концентрации гемоглобина в крови. Сегодня поговорим о пернициозной анемии, также кратко рассмотрим и другие виды анемии (классификации и степени тяжести).

Анемия пернициозная — это серьезная патология, развивающаяся вследствие дефицита в организме витамина В12. Данное заболевание имеет несколько названий: злокачественное малокровие, болезнь Аддисона-Бирмера, мегалобластная анемия, В12-дефицитная анемия.

Немного истории

В 1855 году английский доктор Томас Аддисон впервые описал данную болезнь. В 1872 году немецкий врач Антон Бирмер изучил недуг более подробно. Именно он назвал заболевание пернициозной, или злокачественной анемией. Однако в то время не было известно, какое необходимо лечение для анемии данного типа.

И только лишь в 1926 году группой врачей было установлено, что признаки недуга полностью исчезают после введения в рацион больного сырой печени.

Эти же специалисты доказали, что в основе такой болезни лежит состояние, при котором желудок по причине врожденной патологии не способен секретировать особое вещество (фактор Кастла), помогающее всасывать в кишечнике витамин В12. За данное открытие ученые были удостоены Нобелевской премии.

Виды анемии: классификации

Какие бывают виды анемии? Данный недуг развивается по различным причинам, различна может быть и история болезни. Анемия подразделяется на следующие виды:

  • Постгеморрагическая — заболевание развивается на фоне острой или хронической кровопотери (ранение, кровотечение).
  • Гемолитическая — возникновение патологии связано с усиленным разрушением эритроцитов.
  • Дефицитная — развивается болезнь вследствие недостатка необходимых для кроветворения веществ (железа, витаминов и других микроэлементов).
  • Гипопластическая — наиболее тяжелый вид анемии, возникает данное состояние в результате нарушения кроветворения в костном мозгу.

Анемия: степени тяжести заболевания

Помимо вышеописанной классификации, врачи-клиницисты различают заболевание и по степени тяжести. Данный показатель зависит от концентрации гемоглобина. Заболевание анемия степени тяжести имеет следующие:

  • легкая — содержание гемоглобина в 1-м литре крови составляет 100-120 г для мужчин и 90-110 г/л для женщин;
  • средняя — количество гемоглобина для мужчин составляет 80-100 г/л, для женщин — 70-90 г/л;
  • тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже вышеуказанных границ.

Причины пернициозной анемии

Перед тем как ответить на вопрос: «Как лечить анемию пернициозную?», необходимо выяснить, что способствовало его возникновению. Данный недуг может развиться по различным причинам. Как уже говорилось выше, основной из них является недостаточное содержание витамина В12 в организме. Также пернициозная анемия может развиться в результате:

  • расстройства кишечника;
  • длительного применения лекарств, которые способствуют снижению кислотности желудка;
  • гастроэктомии;
  • аутоиммунного поражения внутреннего фактора Кастла;
  • заражения ленточными червями;
  • токсического воздействия медикаментов и химических веществ на стенки желудка;
  • рака желудка;
  • наследственного дефекта.

Признаки заболевания

Как проявляется пернициозная анемия? Симптомы могут быть и явными, и косвенными. К явным признакам болезни Аддисона-Бирмера относятся:

  • ярко-красный (алый) язык, который из-за деформации рецепторов становится «лакированным»;
  • нарушение функций нервной системы;
  • желудочная ахилия — состояние, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота и ферменты;
  • наличие патологических эритроцитов, малокровие;
  • образование в костном мозге неестественно крупных клеток (мегалобластов) вместо эритроцитов.
Читайте также:  Синдром бругада

Косвенными симптомами недуга выступают:

  • слабость, сонливость, снижение жизненного тонуса;
  • болезненные ощущения во рту и на языке;
  • боли в конечностях;
  • снижение веса, потеря аппетита.

Данные признаки патологии развиваются наиболее часто. В редких случаях пернициозная анемия может проявляться:

  • изменением походки;
  • нарушением мочеиспускания;
  • ухудшением зрения;
  • сексуальными расстройствами;
  • галлюцинациями;
  • психическими расстройствами.

Развитие пернициозной анемии в период беременности

Заболевание может развиться у беременных женщин. Пернициозная анемия возникает в результате недостаточного поступления в организм будущей матери фолиевой кислоты и цианокобаламина. При этом в крови происходит снижение уровня эритроцитов, а вот гемоглобин остается в норме или повышается.

Недуг развивается достаточно медленно, и, чтобы поставить диагноз «анемия пернициозная» на ранней стадии, необходимо провести клиническое исследование крови. Поэтому своевременное проведение всех анализов, назначенных врачом, крайне важно. Проявляется недуг бледностью кожи, слабостью, повышенной утомляемостью, позже присоединяются расстройства пищеварения.

Крайне редко наблюдается поражение нервной системы, может наблюдаться незначительное снижение чувствительности в конечностях.

При беременности пернициозная анемия обязательно должна быть вылечена, так как в большинстве случаев патология может спровоцировать отслойку плаценты, риск преждевременных родов и рождение мертвого ребенка.

Лечение заболевания проводят по общей схеме.

Анемия пернициозная у детей

Чаще всего данный недуг развивается у детей, имеющих наследственные патологии пищеварительной системы, вследствие которых нарушено всасывание витамина В12. В редких случаях у ребенка пернициозная анемия может возникнуть при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой.

Анализ крови дает возможность поставить правильный диагноз уже на третьем месяце жизни, симптомы патологии начинают проявляться только по достижении ребенком 3-х-летнего возраста. При осмотре врач может обнаружить сухость и шелушение кожных покровов, глоссит, увеличение селезенки. Наблюдается расстройство пищеварения, снижается аппетит.

В особо тяжелых случаях ребенок может отставать в развитии.

Диагностика заболевания

Наиболее явное проявление патологии наблюдается в составе крови. Как правило, у всех больных в сыворотке обнаруживается низкая концентрация витамина В12. Для всасывания витамина требуется дополнительное введение внутреннего фактора. Также проводят исследование мочи, так как сравнительный анализ состава мочи и крови дает возможность поставить диагноз более точно.

Очень важно обнаружить первопричину заболевания. Специалисты проводят исследование желудочно-кишечного тракта для возможного обнаружения гастритов, язв и других патологий, вследствие которых могло быть нарушено усваивание витамина В12.

Лечение патологии

Если диагностирована пернициозная анемия, лечение проводят при помощи введения таких медикаментов, как средства «Оксикобаламин» или «Цианокобаламин». Препараты вводят методом инъекций.

Прежде всего, необходимо концентрацию витамина В12 довести до нормальных значений, позже количество инъекций сокращают, и введенное лекарство оказывает только поддерживающий эффект.

После проведенной терапии больным придется постоянно следить за уровнем витамина и периодически проходить профилактический курс инъекций препарата.

В некоторых случаях в ходе лечения у больных может наблюдаться снижение концентрации железа в организме. Происходит это, как правило, по прошествии 3-6 месяцев лечения. В такой ситуации требуется дополнительное введение медикаментов, восстанавливающих уровень железа.

При успешной терапии все проявления недуга постепенно исчезают. Длительность восстановительного периода может составлять 6 месяцев. Содержание витамина В12 нормализуется спустя 35-70 дней после начала лечебных мероприятий.

В процессе лечения устраняется невропатия, у всех пациентов исчезает недержание мочи и другие признаки. Зрение, которое было нарушено в результате атрофии зрительного нерва, к сожалению, не восстанавливается. Но если нарушение зрения возникло вследствие кровоизлияний желтого пятна, то восстановление происходит достаточно быстро.

Следует иметь в виду, что в некоторых случаях после лечения могут развиваться такие серьезные заболевания, как токсический зоб, микседема, рак желудка. Однако случается это достаточно редко (не более, чем в 5% случаев).

Принципы питания

Как лечить анемию пернициозную, мы выяснили, но не следует забывать и о сбалансированном питании. Ежедневный рацион должен содержать достаточное количество витаминов и белков. Обязательно следует регулярно употреблять говядину, мясо кролика, морепродукты, яйца, кисломолочные продукты, бобовые.

Количество жиров в рационе рекомендуется ограничить, так как они притормаживают процессы кроветворения в костном мозге. Также следует отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Для успешного лечения крайне важны положительные эмоции и поддержка родных и близких.

Относитесь внимательно к своему организму, регулярно сдавайте анализы и незамедлительно реагируйте на малейшие изменения в состоянии здоровья.

Источник: https://www.syl.ru/article/167132/new_pernitsioznaya-anemiya-simptomyi-i-lechenie-pernitsioznoy-anemii

Пернициозная анемия: симптомы, лечение, причины

Пернициозную анемию ещё называют болезнью Аддисона-Бирмера. Это заболевание крови. При такой патологии происходит нарушение кроветворения, клетки крови перестают образовываться. Этот процесс происходит, когда организм испытывает дефицит витамина В12.

Дело в том, что при его недостатке в костном мозге начинают синтезироваться мегалобласты. Они заменяют те клетки, из которых впоследствии формируются эритроциты. Сами же мегалобласты имеют большой размер.

Поэтому из них не могут образоваться форменные клетки крови (эритроциты).

В переводе с латинского языка пернициозная означает гибельная. Поэтому такая патология заслужила ещё одно своё название, которое употребляли раньше, но и теперь оно актуально – злокачественное малокровие. Этому заболеванию подвержены люди после 40 лет, при этом женщины такой формой анемии болеют чаще, чем мужчины.

Причины возникновения пернициозной анемии

Уже давно учёными был установлен тот факт, что человек ежедневно нуждается в определённом количестве витаминов. Во многом от этого зависит его нормальное функционирование.

В число необходимых полезных веществ входит и витамин В12. Его суточная норма для человека составляет 1-5 мкг. Организм может получить такое количество вещества вместе с продуктами питания.

Витамин В12 в достаточном количестве присутствует в мясных и кисломолочных продуктах.

Пернициозная анемия возникает из-за дефицита этого вещества. Произойти это может по следующим причинам:

  • Нарушение всасывания такого витамина желудочно-кишечным трактом. Такая ситуация может возникнуть, если в желудке или в кишечнике развиваются патологии.
  • Несбалансированное питание. Дефицит витамина В12 чаще всего возникает, когда организм перестал получать его с пищей. Это случается, когда человек отказываться от употребления мясных, молочных и кисломолочных продуктов, а ещё от потребления яиц. Следовательно, пернициозная анемия чаще всего возникает во время диеты, поста и у вегетарианцев.
  • Появление в организме определённого вида ленточных червей, который называется широкий лентец. Этот вид паразитов поселяется в тонком кишечнике. Проникают такие черви в организм вместе с рыбой, которая была плохо выделана и обработана. Ленточные черви поглощают весь витамин В12, поступающий с пищей, способствуя тем самым развитию заболевания пернициозная анемия. На возникновение такой патологии влияют и другие организмы, которые попадают в кишечник.
  • Отсутствие в организме компонентов, которые связывают В12. Это случается из-за врождённой патологии или приобретённого заболевания, которое имеет название Имерслунд-Гресбека.

В печени постоянно присутствует запас витамина В12. Его количество, которое содержится в этом органе, можно обозначить, как 2-5 мг. Когда вещество перестаёт поступать с едой в достаточном количестве или начинает плохо всасываться, то организм начинает извлекать его из печени.

Поэтому пернициозная анемия «даёт о себе знать» только спустя 4-6 лет после её возникновения. В это время и появляются симптомы патологии.

Симптомы пернициозной анемии

Пернициозная анемия имеет следующие симптомы:

  • появляется общая слабость, которая не пропадает даже после полноценного восстановления сил;
  • периодически возникают головокружения;
  • человек быстро устаёт, даже лёгкие физические нагрузки даются ему с большим трудом;
  • возникает учащённое сердцебиение;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • уменьшение аппетита, вследствие чего происходит быстрая потеря веса;
  • раздражительность, плохое настроение;
  • ухудшается зрение;
  • мужчины испытывают проблемы с потенцией;
  • появляется одышка даже после лёгкой физической нагрузки и непродолжительной прогулки.

Такие симптомы появляются на начальной стадии развития патологии. Затем положение усугубляется. При запущенной форме этого вида анемии возникают следующие симптомы:

  • Эпидермис меняет свой цвет на жёлтый. Такой оттенок часто принимают за симптом гепатита. Однако если присмотреться повнимательнее можно понять, что этот цвет гораздо светлее, чем цвет при гепатите.
  • На языке появляется воспаление, которое можно понять по ярко-красному цвету, ещё возникают болевые ощущения в ротовой полости. Помимо этого, такая патология может спровоцировать возникновение стоматита с локализацией в уголках губ.
  • В левом подреберье появляются боли тупого характера. Ещё возникает чувство тяжести. Это происходит из-за увеличения размера селезёнки. Бывали случаи (редко), что свой размер меняла печень. В этом случае боли возникали в правом боку.
  • В нижних конечностях возникает онемение, походка человека становится нетвёрдой, в мышцах возникает слабость. Такое состояние пациенты часто описывают, как «ноги отказываются работать».
  • Появляются судороги.
  • Человек может потерять равновесие, когда закрывает глаза. Этот симптом имеет название – симптом Ромберга.
  • Недержание мочи или, наоборот, затруднённое мочеиспускание.
  • Человек не может различить жёлтый и синий цвета.

Заболевание может спровоцировать психические расстройства.

Пернициозная анемия не протекает в одной поре. Бывают периоды, когда наблюдается обострение, а бывают периоды, когда болезнь как будто отступает, что только ухудшает ситуацию. Дело в том, что в период очередного обострения все симптомы заболевания многократно усиливаются. Боли становятся невыносимыми. Поэтому при первых проявлениях болезни следует обратиться ко врачу.

Как лечить

Лечение пернициозной анемии должно начинаться с ликвидации причины, которая привела к развитию патологии. Если же она возникла из-за неправильного питания, то больному назначается специальная диета.

В ней должны присутствовать мясо (предпочтительнее всего кролик и говядина), куриные яйца, молоко и продукты из него, морепродукты.

После того как устранена причина возникновения пернициозной анемии, можно приступать к лечению непосредственно патологии.

Терапия заключается во введении инъекций витамина В12. Курс лечения – 1-1,5 месяца. В течение всего этого времени больному вводится витамин В12 1 раз в сутки в количестве 200-500 мгк.

Затем идёт ещё 1 курс, который длится 3 месяца. Здесь инъекции витамина делают 1 раз в неделю. Завершающий этап лечения длится 6 месяцев. В этом случае витамин вводят 2 раза в месяц.

После этого наступает полное выздоровление.

Пернициозная анемия – это серьёзное заболевание крови. Если вовремя не начать лечение, то оно может привести к ужасным последствиям. Чтобы этого не случилось, при возникновении первых симптомов нужно показаться врачу.

Источник: http://kod-zdorovya.ru/bolezni/anemiya/pernicioznaya.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector